SAĞLIK

KUŞ GRİBİ (AVİEN İNFLUENZA)

2008-01-28T01:51:00.000-08:00

Kuş gribi nedir?

Kuş gribi bulaşıcı bir hayvan hastalığıdır. Hastalığa sebep olan virüs sadece kuşları ve daha az olarak domuzları enfekte eder. Bütün kanatlı hayvanlar enfeksiyon için risk altındadır. Özellikle hayvanların sıkı temas içinde yaşadığı kümes hayvancılığında virüs çok kolay olarak yayılabilmekte ve kısa süre içerisinde kümes hayvanları arasında salgına neden olabilmektedir.
Kuşlarda hastalık iki şekilde görülür. Hastalığın bir şekli orta derecede şiddetle atlatılan; tüylerde kırışıklık ve yumurtlamada azalma olarak kendini gösterir. Hastalığın diğer formu ise ağır patojen özelliğe sahip virüsle görülen şeklidir ki oldukça öldürücüdür. Bu virüse yakalanan bütün kuşlar genelde hastalık etkilerinin görüldüğü ilk gün ölür. Bu hastalık şekli ilk olarak 1978 yılında İtalya’da tespit edildi.

Hastalığın etkeninin özellikleri nedir?

Hastalık etkeni Orthomyxoviridae familyasından Influenza gurubuna ait, tek sarmallı, RNA karakterinde genetik madde taşıyan Influenza A virusudur. Virusun yapısında bulunan hemaglütinin (H) ve nöraminidaz (N) antijenleri dikkate alınarak alttipleri gruplandırılmıştır. Buna göre H antijenine göre 16 (1-16) ve N antijenine göre 9 (1-9) gruba ayrılmışlardır. Bu viruslar, genellikle göçmen su kuşlarının sindirim sisteminden izole edilmekte ve bazıları evcil kanatlılarda hastalığına neden olmaktadır.
Evcil kanatlılarda hastalık oluşturan Influenza A virusları, oluşturdukları klinik tabloya göre Yüksek Patojeniteli (HPAI) ve Düşük Patojeniteli (LPAI) olmak üzere iki grupta incelenmektedir. Yüksek Patojeniteli olanlar; ciddi hastalık oluştururlar, ölüm oranı % 100’e ulaşabilir. Bu grupta yer alan suşlar, H5 ve H7 alt tiplerine aittir ancak tüm H5 ve H7 alttipleri HPAI değildir (Damar içi patojenite indeksi 1,2 veya daha büyük olmalıdır). Düşük Patojeniteli olanlar; hafif solunum yolu hastalığına neden olur. Halsizlik ve yumurta veriminde düşme görülür. Diğer hastalıklarla ve kötü bakım ve idare ile daha şiddetli hastalık oluşturur.

Kuşlarla ilgili ne tür önlemler alınabilir?

En önemli kontrol önlemi hastalıklı ya da virüse maruz kalmış/kalmış olma ihtimali olan hayvanı mümkün olduğu kadar hızlı itlaf etmektir. İtlaf edilmiş hayvanların mutlaka uygun şekilde gömülmesi gerekir (kireçlenerek ve yeterli derinliğe gömülerek). Çiftliklerin karantinaya alınması ve çok dikkatli dezenfeksiyon uygulanması gerekir.
Virüs ısıyla ve (56 C° de 3 saat yada 60 C° de 30 dakika bekletildiğinde ölür) iyot içeren dezenfektanlarla öldürülebilir.
Virüs, bulaştığı hayvan gübresinde soğuk havada 3 haftaya kadar canlı kalabilir. Virüs suda 22 C° lik ısıda 4 günden fazla canlı kalabilirken 0 C° de ise 30 gün canlı kalabilir. Ağır patojen özelliğe sahip virüs barındıran hayvan dışkısının 1 gramı 1 milyon kanatlı hayvana hastalık bulaştırabilir.
Hastalığı kapmış olan kümes hayvanlarının hareketlerinin kısıtlanması (özellikle şehirler ve ülkelerarası hareketler) ve kontrol altında tutulması diğer kontrol önlemlerinden biridir.

Kümes hayvanlarındaki salgının önemi nedir?

Kuş gribi salgını; özellikle ağır patojen olan şekli, kümes hayvancılığı ve çiftçiler için oldukça zarar vericidir. Mesela 1983-1984 yıllarında ağır patojen virüsle Pensilvanya’da ortaya çıkan bir salgın 17 milyon kümes hayvanın telef olmasına sebep olmuş ve Amerikan ekonomisine verdiği zarar yaklaşık olarak 65 milyon dolar olmuştur. Bu ekonomik sonuçlar gelişmekte olan ülkelerdeki yükselen kümes hayvancılığına zarar vermekte ve bu şekilde geçimini sağlayan aileleri de önemli derecede etkilemektedir.
Eğer salgın ülkenin tamamına yayılırsa kontrol oldukça zorlaşır. Mesela 1992 yılında Meksika’da görülen salgın, 1995 yılına kadar tam olarak kontrol altına alınamamıştır.
Bu gerçeklerden hareketle herhangi bir salgın tespiti ya da şüphesi varlığında devlet otoritelerinin mümkün olan en kısa sürede sorumluluğu üstelenmeleri, acil eylem planları geliştirmeleri ve salgını kontrol altına almaları gerekir.

Kuş gribi salgını bir ülkede nasıl yayılabilir?

Ülke içerisinde hastalık bir çiftlikten diğerine ya da bir kümesten diğerine oldukça kolay bulaşabilir. Kanatlı hayvanların dışkılarında ve virüsle bulaşmış tozlarda çok sayıda virüs vardır. Havayla yayılan virüs solunduğu zaman enfeksiyona sebep olabilir. Bu sayede o havayı soluyan bütün kanatlı hayvanlar hastalığı kapar ve hastalığı bulaştırabilir. Virüsle kirlenmiş olan malzemeler; araçlar, yemler, kafesler, örtüler – özellikle ayakkabılar- virüsü bir çiftlikten diğerine taşıyabilir. Enfekte hayvanların, ayakları ve gövdeleri de virüs taşınması konusunda dikkat edilmesi gereken yerlerdir. Hastalığın yayılmasında, mekanik vektör görevi gören kemirgenler de etkili olabilir. Enfekte vahşi kuşların dışkıları, hem kanatlı hayvan ticareti yapılan hem de kümes hayvancılığı yapılan yerlerde hastalığın yayılması için oldukça etkin rol oynarlar. Eğer ev hayvanları serbestçe dolaşabiliyorlarsa hastalığın vahşi kuşlardan ev hayvanlarına geçme ihtimali oldukça yüksektir. Özellikle eğer ev hayvanları ile vahşi kuşlar ortak su kaynağını kullanıyorlarsa, virüs taşıyan vahşi kuş dışkıları bulaşmış su kaynaklarından beslenen ev hayvanlarının hastalığı kapması kaçınılmazdır.
Diğer bir hastalık yayılma kaynağı ise sağlıksız koşullarda canlı hayvan satılan yerlerdir.

Bir ülkeden diğer ülkeye hastalık nasıl yayılır?

Hastalık bir ülkeden diğer ülkeye canlı kümes hayvanı ticareti ile yayılabilir. Göçebe kuşlar, yabani su kuşları, deniz kuşları ve kara kuşları hastalığı bir ülkeden diğerine taşıyabilir. Bu kuşlar uzun mesafeli göç edebildikleri için çok uzaklardaki ülkelere bile virüsü taşıyabilirler. Özellikle yabani su ördekleri hastalığa karşı dirençli oldukları için virüsü taşıdıkları ve başka kanatlı hayvanlara bulaştırdıkları halde hasta oldukları anlaşılmadığından tanınamazlar ve birçok kanatlı hayvana hastalığı bulaştırabilirler.
Evcil ördekler, kazlar, hindiler ve diğer kanatlı hayvan türleri öldürücü olabilen virüsü kapabilir ve bulaştırabilirler.

Hastalık kendini nasıl belli eder?

2003 Kasım ayının ortalarından beri, gelişmekte olan Asya ülkelerinde tavuk ve ördekler arasında ağır patojen virüs enfeksiyonunun salgın halinde görüldüğü bildirilmektedir. Yabani kuş türlerinde ve domuzlarda bile enfeksiyon bildirilmiştir.
Bu hızlı yayılan, ağır patojen virüs aynı zamanda birkaç ülkede görüldü. Bu durum tarihte benzeri görülmemiş şekilde hem insan sağlığını hem de çiftçiliği ilgilendirmiştir.
İnsan sağlığı için alarma geçilmesinin nedeni ağır patojen olan H5N1 türünün bu salgından sorumlu virüs olarak izole edilmesidir. Bu virüs, türler arasında kolay olarak yayılabilir ki bu şekilde yakın geçmişte hastalık kapmış iki insan tespit edilmiş ve bu şimdi tekrar yaşanabilir. Bu sayı özellikle Vietnam ve Tayland’da giderek artmaktadır.

Şimdiki salgından bu kadar korkulmasının nedeni nedir?

Halk sağlığı merkezlerinin, daha önce benzeri görülmemiş bu salgından tedirgin olmalarının birkaç nedeni vardır. Bunlardan ilki, Asya’da görülen salgınların en sık sebebinin - ama hepsinden sorumlu değil- ağır patojen H5N1 suşunun olmasıdır. Bu suş türler arasında geçiş yapabildiği ve diğer türlerde de ağır enfeksiyona neden olabildiği için insanlara bulaşabileceği ve insan ölümlerine neden olabileceği içindir.
2. ve belki daha da önemli bir başka nokta, mevcut durumun insanlarda pandemi yaratabilecek diğer bir influenza salgınına yol açabilme ihtimalidir. Kuş ve insan influenza virüslerinin, aynı anda her iki virüs tipi tarafından enfekte olmuş bir kişinin vücudunda gen exchange işlemini yapabildikleri bilim adamları tarafından bilinmektedir. Bu durum insan vücudu içinde daha önce bağışıklık kazanılmamış yeni virüs alt gruplarının doğmasına yol açabilir. Bu, şu anda kullanılmakta olan ve her yıl dolaşmakta olan virüslere karşı geliştirilen ve epidemi mevsimlerinde insanları hastalıktan koruyan aşıların etkisiz olduğu, tamamiyle yeni virüslerin ortaya çıkması anlamını taşımaktadır.
Yeni oluşacak virüs genomunda yeterli miktarda insan geni olursa hastalığın bulaşması yalnızca kuşlardan insanlara olmakla kalmayacak, virüs insandan insana da rahatlıkla bulaşabilecektir. Bu olursa yeni bir influenza pandemisinin gelişimi de tetiklenmiş olacaktır. Asıl korkulacak nokta insandan insana geçişle başlayacak bu salgının yüksek ölüm oranlarıyla seyredebileceği ihtimalidir. Bu durum 1918-1919 yılları arasında açığa çıkan ve tamamiyle yeni bir virüs tipi ile gelişen influenza salgınındaki hale benzeyebilir. Hastalık 4-6 ayda tüm dünyaya yayılmış ve takip eden 2 yıl boyunca tekrarlayan hastalık dalgalarıyla tüm dünyada yaklaşık 40- 50 milyon insanın ölümüne neden olmuştu.

Şu an için insandan insana bulaş ile ilgili kesin kanıtlar mevcut mudur?

Hayır. Ancak 27 Eylül 2004 tarihinde Tayland Sağlık Bakanlığı bir grup ailede, muhtemelen insandan insana bulaşın yaşandığını bildirmiştir. Yetkililer bir Taylandlı annenin hastalığı ya çevresel kaynaklardan ya da hasta olan kızına bakarken kazandığını bildirmişlerdir. Bu ailenin incelenmesinde hastalığın insandan insana geçişi ile ilgili başka bulgular da tespit edilmiş ancak hastalığın aile içinde sınırlı kaldığı, yakın çevreye yayılmadığı fark edilmiştir.

İnsanlar H5N1 suşu ile sıkça enfekte olur mu?

Hayır. Bu durum çok nadir olarak görülür. H5N1 ile enfekte olan ilk vaka 1997 yılında Hong Kong’dan rapor edilmiştir. İlk salgında 18 kişi enfekte olmuş ve bunlardan 6'sı ölmüştü. Bu vakalardan 1 tanesi tarlada çalışırken kuşlarla temas eden, diğer 17 tanesi de canlı hayvan satılan dükkanlarda çalışanlardı.
İnsan vakaları, kuşlar ve kümes hayvanları arasında yaşanan yüksek bulaşma hızıyla seyreden H5N1 salgını ile eş zamana tesadüf etmiştir. İnsandan insana H5N1 geçişi sağlık çalışanları, aile fertleri, kümes hayvancılığı ile uğraşanlar arasında da çok sınırlıdır. Virüsle karşılaşmış olunduğunu gösteren H5 antikoru bu kişilerde tespit edilse de, bu kişiler arasında ciddi bir hastalık vakası bildirilmemiştir.
2003 yılında H5N1, Çin seyahati sonrasında Hong Kong'a dönen iki aile ferdinde yeniden görülmüştür. Hasta olan baba ölmüş ancak oğlan çocuğu iyileşmiştir. Ailenin 3. ferdi olan kız çocuğu da solunum yetmezliğinden ölmüştür. Ancak kız çocuğunun gerçek ölüm nedenini açığa çıkaracak numuneler elde edilememiştir.

Son rapor edilen kuş gribi salgınlarının hepsi insanlar için tehlike teşkil etmekte midir?

Hayır. H5N1 suşu ile gelişen salgınlar insan sağlığı açısından önem taşımaktadır.
İnsan sağlığı açısından riski belirlemede, kuşlarda salgına yol açan suşun hangisi olduğunun belirlenmesi önemlidir. Örneğin Tayvan’dan rapor edilen en son kuş gribi, H5N2 suşu ile gelişmiştir. Bu virüs kuşlar arasında da hastalık oluşturma riski düşük olduğu gibi şimdiye kadar insanlarda bu suşla hastalık geliştiği hiç bildirilmemiştir. Pakistan'dan bildirilen en son salgın da H7 ve H9 suşu ile ilgilidir.
Ancak hastalık oluşturma riski düşük olan bir suşun bile 6-9 ay içerisinde mutasyona uğrayabileceği gösterildiği için kümes hayvanlarındaki salgınların dikkate alınması ve gerekli önlemlerin alınması gerekir.

Bir pandemi önlenebilir mi?

Kimse kesin olarak bilmiyor. İnfluenza virüsleri yüksek derecede kararsızdır ve davranışları bu konuda herhangi bir tahmini mümkün kılmamaktadır. Buna rağmen Dünya Sağlık Örgütü bu konuda optimist kalarak, eğer doğru hamleler hızlı bir şekilde yapılırsa bir influenza pandemisinin önlenebileceğini düşünmektedir. Bu DSÖ’nün şu anda en önde gelen hedefidir.
İlk öncelik ve ana savunma hattı insanların en büyük virüs rezervuarlarına yani enfekte kümes hayvanlarına maruziyet olasılıklarını azaltmak olmalıdır. Bu da kümes hayvanları arasındaki salgınların hızlı bir şekilde saptanması ve tüm enfekte kümes hayvanı stoklarının yok edilerek leşlerinin de uygun bir şekilde uzaklaştırılması dahil olmak üzere acil kontrol önlemlerinin alınması ile mümkün olmaktadır.
Eldeki tüm veriler kümes hayvanları arasında yüksek derecede patojen H5N1 kuş influenza salgınları yaygın olduğu zaman, insanlara bulaş riskinin de artmış olduğunu göstermektedir. İnsan infeksiyonlarının sayısı arttıkça yeni bir virüs subtipinin ortaya çıkma ve bir influenza pandemisi tetikleme riski de artmaktadır. Kümes hayvanlarında yaygın enfeksiyon ve artmış insan enfeksiyonu arasındaki ilişki şu anda Asya'da gösterilmektedir. Şu ana kadar gösterilmiş insan olguları ve ölümleri iki ülkede -Vietnam ve Tayland'da- olup çok yaygın kümes hayvanı salgınları eşlik etmiştir.
DSÖ durumun aciliyetini belirterek hayvan ve tarım sektörlerinde hızlı davranılması üzerinde vurgu yapmaktadır. Örneğin 1997’de Hong Kong’da tüm kuş populasyonunun -tahminen 1.5 milyon tavuk ve diğer kuş- ortadan kaldırılması 3 gün içinde gerçekleştirilmiştir. Yine 2003’de Hollanda'da 100 milyon kuşun yaklaşık 30 milyonu bir hafta içinde imha edilmiştir. Her iki durumda da alınan hızlı önlemlerin insanlarda kuş gribi pandemisini önlemiş olduğu düşünülmektedir.

Şu ana kadar az sayıda insan olgusunun bildirilmesi endişeleri giderebilir mi?

Evet. DSÖ nün elinde H5N1 suşunun kuşlar arasında Nisan 2003’den beri bulunuyor olabileceğine dair bazı veriler bulunmaktadır. Şu ana kadar az sayıda insan olgusunun bildirilmesi, virüsün kuşlardan insanlara çok kolay bulaşmıyor olabileceğini düşündürmektedir. Yine de H5N1 suşunun hızlı mutasyon geçirebilmesi ve diğer türlerden influenza virüsleri ile gen değiştirme eğilimi nedeniyle durum hızlı bir şekilde değişebilir.
Enfekte hayvanların hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması dışında insan enfeksiyonlarını önleme yönündeki bir diğer önlem, hayvan imha operasyonlarında görev alan işçilerin korunması olacaktır. DSÖ bu operasyonların güvenli yapılabilmesi yönünde kılavuzlar yayınlamıştır.

Doğru kontrol önlemleri uygulanmakta mıdır?

Bazı olgularda evet. Japonya ve Kore Cumhuriyeti, kümes hayvanları arasındaki salgınlarını hızlı ve güvenli bir şekilde kontrol etmiş görünmektedir. Hayvan imha operasyonlarında görev almış olan işçiler üzerinde yapılan çalışmalar herhangi bir insan enfeksiyonu ortaya koymamıştır. Diğer ülkelerde durum daha problemlidir.
DSÖ, ciddi kümes salgınları olan çeşitli ülkelerdeki hükümetlerin, önerilen koruma önlemlerini almak ve kümes hayvanlarını hızlı bir şekilde imha etmek için gerekli kaynaklara sahip olmadığının farkındadır. Bu ülkelerin bazılarında uzak, kırsal bölgelerdeki kayıt dışı kümes hayvancılığı hayvan rezervuarının hızlı ve sistematik bir şekilde eliminasyonunu daha öte komplike etmektedir.

H5N1 dışında diğer kuş influenza virüsleri ile enfeksiyon söz konusu mudur?

Evet. İki suşun daha insanlarda hastalığa neden olduğu gösterilmiştir, fakat salgınlar H5N1 suşundan kaynaklananlar kadar ciddi olmamıştır.
Kuşlarda çok patojenik olmayan H9N2 suşu 1999’da Hong Kong'daki iki çocukta ve Aralık 2003’ün ortasında yine Hong Kong'daki bir çocukta hafif hastalık olgularına neden olmuştur. Şubat 2003’de Hollanda da yüksek derecede patojen H7N7 kuş influenza virüsü ile salgın, bir veterinerin 2 ay sonra ARDS den ölmesine neden olurken 83 kümes çalışanı ve ailelerinde de hafif hastalık ile sonuçlanmıştır.

H5N1’e karşı etkili bir insan aşısı var mıdır?

Hayır. Mevcut aşılar H5N1’in insanlarda yol açacağı hastalığa karşı korumayacaktır. DSÖ aşı üreticileri tarafından kullanılacak bir H5N1 prototip virüsü üzerinde çalışmaktadır.
2003 yılındaki H5N1 suşunu kullanarak geliştirilmiş mevcut prototip aşı virüsü, aşı geliştirmek üzere kullanılamamaktadır. 2004 virüsünün başlangıç analizi virüsün ciddi bir şekilde mutasyon geçirmiş olduğunu göstermektedir.

Hastalığı önleme ve tedavi için ilaç var mıdır?

Evet. İki sınıf ilaç mevcuttur. Bunlar M2 inhibitörleri (amantadin ve rimantadin) ve nöroiminidaz inhibitörleri (oseltamivir ve zanimivir) dir. Bu ilaçlar bazı ülkelerde insan influenzasının önlenmesi ve tedavisi için lisanslı olup etken suş önemli olmaksızın etkili oldukları düşünülmektedir.
Ancak Vietnam'daki yakın dönem ölüm vakalarından izole edilen virüslerin ilk analizi göstermiştir ki virüsler M2 inhibitörlerine karşı dirençlidir. Amantadin rezistansını doğrulamak üzere ileri testler yapılmaktadır. Nöroiminidaz inhibitörlerinin mevcut H5N1 suşu üzerine etkinliğini doğrulamak üzere laboratuar çalışmaları devam etmektedir.

Mevcut aşılar bir infulenza pandemisini önlemede faydalı mıdır?

Evet, ancak hedefe yönelik bir şekilde kullanıldığı takdirde. Yüksek risk gruplarına, örneğin kümes hayvanı imhacılarına uygulandığı takdirde mevcut aşılar insan suşlarına karşı korur ve kuş virüsüne maruziyet açısından yüksek risk altındaki insanların aynı anda hem kuş hem de insan virüsü ile enfekte olma ihtimalini azaltır. Bu tarz dual enfeksiyonlar kuş ve insan virüslerine genomlarını değiştirme fırsatı vererek pandemik potansiyeli olan yeni bir influenza subtipinin gelişmesine zemin hazırlar.
Mevsimsel influenza pandemileri esnasında insanları korumak üzere rutin kullanım için yıllık aşılar üretilmektedir. Bu aşılar H5N1 kuş virüsü ile enfeksiyona karşı herhangi bir koruma sağlamazlar.
Bu nedenlerden dolayı DSÖ aşılama için kılavuzlar yayınlamıştır. Buna göre mevcut influenza trivalan aşısının kümes hayvanları arasında yüksek derecede patojenik H5N1 kuş gribi salgını olan ülkelerde yüksek maruziyet riski olan gruplarda kullanılması önerilmektedir.

Dünya Sağlık Örgütü http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index.html sayfasından hazırlanmıştır.
Kaynak:www.hacettepe.com.tr

TÜBERKÜLOZ (TBC, VEREM, İNCE HASTALIK)

2008-01-09T01:24:00.000-08:00

Tıpta tüberküloz olarak adlandırılan verem hastalığına halk arasında ince hastalık da denmektedir. Tüberküloz, asıl olarak akciğerlerde yerleşen, fakat kan ve lenf yoluyla tüm vücuda dağılabilen mikrobik, bulaşıcı, süreğen bir hastalıktır.
Bilinen en eski hastalıklardan birisi olmasına; sebebinin kesin olarak bilinmesine; 50 yıldır tedavisinin mümkün olmasına ve

üstelik korunabilir bir hastalık olmasına karşın, halen dünyada en yaygın ve ölümcül bulaşıcı hastalıklardan biri olmaya devam etmekte ve yılda üç milyonu aşkın kişi tüberküloz nedeniyle kaybedilmektedir. Yerküre üzerinde yaşayan her üç kişiden birisi tüberküloz mikrobuyla karşılaşmış ve onunla tanışmış durumdadır. Halen yılda üç milyon kişi tüberküloz

nedeniyle ölmekte olup her yıl 8 milyon yeni tüberküloz hastası teşhis edilmektedir.
Özellikle Asya, Afrika kıtasında çok sık olarak rastlanmaktadır. Eskiden gelişmiş Avrupa ve Kuzey Amerika ülkeleri bu hastalıktan hiç söz etmezlerdi. Oysa AİDS salgınına ve küreselleşme sürecine paralel olarak bu ülkelerde de tüberkülozlu hastaların sayısı artmaya başlamıştır. Türkiye tüberkülozun sık görüldüğü ülkeler arasında yer almaktadır. Hastalığa sebep olan mikrop (Mycobacterium tuberculosis) veremli hastadan sağlam kişiye geçerek yayılır. Çok daha nadir olarak hasta sığırların süt ve bu sütlerden yapılan süt ürünleri ile de bulaşabilir. Verem mikrobu hava yoluyla bulaşır.
Hasta kişinin öksürmesi, aksırması, konuşması ve nefes alıp vermesi sırasında havaya saçılan mikroplar havada günlerce asılı halde canlı kalmaktadır. Hasta kişiyle teması olan yani kapalı bir ortamda uzun süre aynı havayı soluyan sağlam kişiler nefes aldıklarında havadaki bu mikroplar onların akciğerlerine ulaşır ve orada yerleşerek enfeksiyonu başlatır.
Solunum yolunun dışında cilt ve mukozalardan, doğum kanalından, anne sütünden de çok nadiren bulaşabilirse de pratikte bu tür bulaşmalar önemsizdir.
Balgamında mikrop bulunan, hastalığı yaygın olup öksüren hastalar daha çok bulaşmadan sorumludur. Akciğer dışı organ tüberkülozu olanlar, 15 gündür tedavi almakta olanlar pratik olarak bulaştırıcı değildir. Tüberküloz hastasıyla teması olup mikropla karşılaşan, hatta mikrobu soluyan kişilerin az bir kısmında hastalık gelişir. Hastalık solunan mikrobun sayışma, hastalık yapma gücüne (bazı mikroplar ölü veya zayıf olup hastalık yapamaz) ve Sağlam kişinin direncine, savunma sisteminin kuvvetine bağlı olarak kişiden kişiye farklılık gösterir. Sigara içen, alkolik, beslenmesi bozuk ve kötü yaşam koşullarına sahip kişilerde ve başta akciğer hastalığı, şeker hastalığı, bazı kan hastalıkları, AİDS ve böbrek hastalıkları gibi süreğen hastalığı olanlarda verem oluşma olasılığı daha yüksektir. Mikrobu alan kişide bazen l -2 ay; bazen bir kaç yıl bazen de onlarca yıl sonra hastalık gelişebilir. Veya hiç gelişmeyebilir. Mikrobun vücuda giriş yolu hastaların tamamına yakın bir çoğunlu-ğunda akciğerlerdir. Ancak buradan lenf akımı ve kan yoluyla vücudumuzdaki tüm doku ve organlara yayılabilir. Kemik ve eklemler, böbrek ve üreme sistemi, beyin zarı, göğüs ve karın boşluğunu çevreleyen zarlar (plevra, periton), cilt ve lenf bezelerinde sık yerleşir.

Tüberkülozun belirtileri

Hastalık ani ve gürültülü olarak ortaya çıkmaz. Sinsi ve yavaş ilerler. Hastalar genellikle aylardır devam ede gelen halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, hafif ateş, geceleri terleme gibi yakınmalarla hekime başvururlar. Zamanla bunlara öksürük ve balgam çıkarma da eklenir. Balgamda kan da gelebilir. Ağrıya pek rastlanmaz.Akciğer dışı organ tüberkülozlarmda tutulan organla ilişkili yakınmalar bulunabilir. Örneğin idrarla ilgili şikayetler (hematüri, piyüri vb), boyunda lenfadenopati gibi. Bu sayılan yakın maların hiç birisi tüberküloza özgü olmayıp diğer bir çok hastalıkta da rastlanabilen şikayetlerdir. Bu nedenle bu tür şikayetleri olan hastaların mutlaka konunun uzmanı bir hekim tarafından değerlendirilip, göğüs röntgeninin çekilip araştırılması gerekir.

Tüberküloz Nasıl Anlaşılır?
Tüberküloz ani ve gürültülü olarak ortaya çıkmaz. Sinsi ve yavaş ilerler. Hastalar genellikle aylardır devam ede gelen halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, hafif ateş, geceleri terleme gibi yakınmalarla hekime başvururlar. Zamanla bunlara öksürük ve balgam çıkarma da eklenir. Balgamda kan da gelebilir. Ağrıya pek rastlanmaz. Akciğer dışı organ tüberkülozlarında tutulan organla ilişkili yakınmalar bulunabilir. Örneğin idrarla ilgili şikayetler, boyunda lenfadenopati gibi. Bu sayılan yakınmaların hiç birisi tüberküloza özgü olmayıp diğer bir çok hastalıkta da rastlanabilen şikayetlerdir. Bu nedenle bu tür şikayetleri olan hastaların mutlaka konunun uzmanı bir hekim tarafından değerlendirilip, ğöğüs röntgeninin çekilip araştırılması gerekir.

Tüberküloz Teşhisi
Kişinin tüberküloz olduğu ancak vücut örneklerinde (balgam, idrar, mide açlık sıvısı, beyin omurilik sıvısı, plevra-periton sıvısı, lenf bezi aspirasyonu vb...) tüberküloz mikrobunun gö-rülmesi ve üretilmesiyle söylenebilir. Bazen alınan doku biyopsilerinde tüberküloza özgü değişikliklerin izlenmesiyle de tanı konabilir

Tüberküloz tedavisi
Elimizdeki tedavi imkanlarıyla uygun şekilde tedavi edilmek koşuluyla artık tüberküloz %100'e yakın tedavi edilebilir bir hastalık haline gelmiştir. Ancak bu pratikte tüberküloz tedavisinde sorun olmadığı anlamına gelmemektedir. Günlük uygulamalarda maalesef bir çok hastanın tedavisi yetersiz kalmakta ve hastalık müzminleşmektedir. Bunun nedeni yanlış veya eksik tedavilerdir.
Tüberkülozu, konunun uzmanı bir hekimin tedavi etmesi gereklidir. Hastanın düzenli olarak takip edilebilmesi, ilaçlarını ücretsiz ala-bilmesi ve ülkemizdeki tüberküloz sorunu hakkında dokümantasyonların yapılabilmesi açısından dispansere kayıt yaptırılması gereklidir. Zaten tüberküloz teşhisi konan hastayı bildirmek yasal bir zorunluluktur.
Ülkemizde Sağlık Bakanlığı verem ile savaşmak üzere Verem Savaş Daire Başkanlığı altında bir örgütlenme geliştirmiştir.
Verem Savaşı Grup Başkanlıkları, yataklı kurumlar, dispanserler hemen her bölgede ve İl ve ilçelerde mevcuttur. Tüberküloz teşhis, tedavi ve takibi, aşılamalar buralarda ücretsiz olarak yapılmaktadır.
Öncelikle hastadan mikrop üretilerek teşhis kesinleştirilmeli ve mikrobun hangi ilaçlara duyarlı hangilerine dirençli olduğunu gösteren ilaç direnç testleri mümkünse yapıImalıdır Çünkü ülkemizde tüberküloz ilaçlarına karşı primer direnç oranları çok yüksektir. En az dört ayrı ilacı aynı anda birlikte kul (anacak şekilde bir tedavi başlanmalıdır. Daha az sayıda İlaçla başlanan tedavi, ülkemiz için yanlıştır. Birlikte kullanılacak olan ilaçlar hastanın yaşına, tıbbi durumuna göre seçilmelidir. Tedavi süresince ilaçlar mutlaka uygun doz ve sürelerde tedaviye ara vermeden, aksatmadan kullanılmalıdır. Günümüzde en kısa süreli tüberküloz tedavisi 6 ay devam etmek zorundadır. 6 aydan kısa tüberküloz tedavisi olmaz. Fakat hastanın durumuna göre bu süre 9 ay, 12 ay, 24 aya kadar hekim tarafından uzatılabilir. Bunlara dikkat edilmezse; zamanla tüberküloz mikrobu tedaviye direnç kazanır ve bir müddet sonra artık tedavi edilebilir hastalık tedavi edilemez hastalık haline gelir. Bu nedenle Dünya Sağlık Örgütü tüberkülozu yanlış tedavi etmenin hiç tedavi etmemekten daha kötü olduğunu duyurmuştur. Yanlış veya eksik tedaviler sonucunda 15-20 gün içerisinde hastanın şikayetleri tamamen düzelir ve hasta iyi oldum. İşler yolunda gidiyor zanneder. Oysa 3-6 ay İçerisinde ilaç direnci gelişir ve hastalık tekrar geri döner. İşle bu taktirde tedavi çok zorlaşır bazen de imkansız hale gelebilir. İlaç direnci oluşmuş hastaların tedavisi güçleşmiş ve tedavinin basan h ohna olasılığı çok azalmıştır. Üstelik bu hastalar ilaçları dirençli mikroplar" etraflarına yaydıkları için bunlardan mikrop kaparak hastalanan yeni kişilerin de tedavisi güçtür. Bu şekilde toplumda tüberkülozun tedavi ve kontrolü giderek daha da zorlaşır. Her şeye rağmen ilaç direnci olan veya ilk tedavileri yetersiz olan hastaların mutlaka bu tür hastaların yatırılarak tedavi edilebileceği. alternatif ilaçların kullanılabileceği, direnç-l i tüberküloz tedavisinde deneyimli uzmanların bulunduğu özel merkezlere gönderilmeleri ve sadece buralarda tedavi edilmeleri gereklidir.

Tüberküloz İlaçlarının Yan Etkileri:
En önemli yan etki karaciğer üzerinedir. Bilhassa 35 yaşın üzerinde, alkol almış, hepatit veya başka karaciğer hastalığı olan kişilerde daha sık rastlanır. Görme, işitme ve denge ü-zerine olumsuz etkiler ile kırmızı yeşil renk körlüğü görülebilir. Böbrek ve sindirim sistemine zararlı te-sirler olabilir. Alerjik reaksiyonlar da gözlenmektedir. ilaçlara bağlı istenmeyen etkiler ortaya çıktığında derhal hekimine ulaşıp sorununu aktarmalıdır. Eğer şikayetler ilaçlara bağlı ise öncelikle hangi ilaçla ilgili olduğu ve yan etkinin şiddeti saptanıp ona göre hareket edilir. Hafif sorunlarda ilaca devam edilirken önemli reaksiyonlarda ilaca bir süre ara verilebilir, ya da o ilaç tedaviden tamamen çıkarılabilir.

Tüberkülozdan Korunma
Öncelikle hasta kişilerin teşhis edilip tedavi edilmesi gerekir. Çünkü kaynak onlardır. Bir hasta yılda ortalama 10 sağlam kişiye hastalığı bulaştırmaktadır. İkinci olarak hasta kişiden sağlam kişiye geçişin önlenmesi gerekir. Bunun için hastanın yaşadığı mekanın havalandırılması, negatif aspiratörlerle havanın temizlenmesi, ultroviyole ışınlama yapılmasa hastanın maske kullanılarak basil saçılmasının önlenmesi faydalı olabilir. Balgamında mikrop bulunan hastanın izolosyonuno artık pek başvurulmamaktadır. Üçüncü olarok sağlam kişilerin direncinin artırılması için aşılama yapılmalıdır. Eğer evde bir kişi tüberküloza yakalandı ise o hane halkı taranmalı ve gereken kişilere koruyucu tedavi uygulanmalıdır.
Doğumu takiben ikinci ay sonunda ve ilk okula başlayan her çocuğa BCG aşısı denen tüberküloz aşısı yapılmalıdır. Aşı hastalığı yüzde 100 önlemese de sıklığını azaltır ve milier, menenjit tüberküloz gibi ağır türlerin ortaya çıkmasını önler.
Balgamında mikrop saçan tüberküloz hastasıyla yakın teması olan her kişi koruyucu ilaç tedavisi açısından uzman hekim tarafından değerlendirilmelidir. Bundan başka önceden tüberküloz mikrobunu al mış, aktif olarak hastalık geçirmemiş fakat tüberkülozun yeniden aktive olması için uygun koşullar taşıyan yani vücut direncini düşüren başka bir hastalığı olan (AİDS, lenfomo vb) veya direnç düşürücü bir başka tedavi olan (kortikosteroid vb.) hastalarda koruyucu ilaç tedavisi gerekebilir
Koruyucu ilaç tedavisi genellikle tek ilaçla (isoniazide) 6 ay müddetle uygulanır. Fakat kişinin durumuna ve temas olunan hastanın mikrop özelliklerine göre daha farklı rejimler de gerekebilir. PPD veya tüberkülîn deri testi, tüberküloz mikrobuyla karşılaşıp karşılaşmama durumunu ortaya koymak için yapılır. Hastalığın olup olmadığını göstemez. Testin pozitif olması kişinin daha önce tüberküloz mikrobunu b hastadan aldığını ve vücudunda tüberküloza karşı bir reaksiyon oluştuğunu gösterir.
Ancak söz konuşu kişi tüberküloz hastası olabilir de olmayabilir de. Bu nedenle pozitiflik tek başına tedavi gerektirmez.
Kaynak:
Doç. Dr. Sedat Altın
(Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz UzmanıYedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Klinik Şefi)

FEBRİL KONVÜLZİYON

2007-11-06T19:53:00.000-08:00

Febril Konvülziyonlar
Dr. Çetin Okuyaz
MeÜTF Çocuk Nöroloji
Tanım
3 ay – 5yaş arası çocuklarda, intrakranyal bir enfeksiyon ya da tanımlanmış neden yokluğunda, ateş ile beraber ortaya çıkan nöbetlere denir.
SSS enfeksiyonu ya da elektrolit anormallikleri yokluğunda ateş ile beraber ortaya çıkan nöbetlerdir.
Amerikan Pediatri Akademisi Febril Konvülziyon yaş aralığını 6 ay – 5 yaş olarak tanımlamıştır.
Epidemiyoloji
En sık görüldüğü yaş 18-22 ay.
Febril konvülziyonlar insanlarda en sık görülen nöbetlerdir.
Tüm insanlarda yaşam boyunca nöbet geçirme riski %8’dir, ve bu vakaların en az yarısı febril konvülziyonlardır.
Popülasyonda en az bir defa febril konvülziyon geçirme riski %4’tür.
Epidemiyoloji
İlk Febril Konvülziyonu Geçirmede Prediktif Risk Faktörleri
Ailede Febril Konvülziyon öyküsü
Anne baba tarafından çocuğun mental motor gelişimi geri olarak değerlendirilmesi
Bakımevinde bakılıyor olmak
Hiç risk faktörü yoksa ilk nöbeti geçirme riski %2-4, 2 ya da daha fazla risk faktörü varsa %28 (%20-73, güvenlik aralığı %95)

Patofizyoloji
Etyopatogenez halen tam açıklık kazanmamıştır
Febril konvulziyon geçiren vakalarda ateşe karşı konvulzif eşiğin düşük olduğu düşünülmektedir.
Santral termoregülasyon-nöropeptid ilişkiler araştırılmıştır. Hipertermi sırasında kortikal aminoasit konsantrasyon farklılıkları üzerinde durulmuştur.
Hastaların bir kısmında ateşli dönemde serum ve BOS’da glukoz düşüklüğü gösterilmiş
Patofizyoloji
Santral sinir sistemi immaturasyonu üzerinde durulmuştur
PRL;TSH;GH ve kortizol düzeylerinde bazı vakalarda düşüklük saptanmıştır.
Aile öyküsü pozitifliği yüksekliği nedeni ile genetik patern üzerinde çalışmalar devam etmektedir
İnkomplet penetrasyon gösteren otozomal dominant geçiş üzerinde durulmaktadır.
HHV Tip 6 ve FK
HHV Tip 6 ve Tip 7’nin FK ile ilişkisi bildirilmektedir.
HHV Tip 6’nın FK’nun ortaya çıkması ve tekrarlamasında etkili olduğunu bildirilmektedir.
Bazı çalışmalarda epilepsiye dönüşüm riskini arttırdığı bildirilmektedir.
Yapılan bazı çalışmalar ise HHV Tip 6’nın BOS pozitifliğinin normal popülasyondan farklılık göstermediğini bildirmektedir.
Klinik Özellikler
En önemli neden ÜSYE’dir.
Yapılan çalışmalarda vakaların %4 ‘ün de bakteriyel, %86 ‘sın da viral nedenler bulunmuştur.
İlk nöbet uzunsa tekrarlayan nöbetlerin uzun olma ihtimali yüksektir.
Febril nöbetlerin %5’i febril status epileptikus olarak gelişirken, tüm SE’ların %25-30’u febrildir.
Hastaların 1/3 ateşli hastalık sırasında 2. nöbeti bunların yarısı da 3. nöbetini geçirir.
Ateşli hastalıkların ilk 24 saatinde görülme riski en yüksektir.
Klinik Özellikler
Febril konvülziyonların büyük çoğunluğu (%70-80) jeneralize tonik klonik karakterdedir.
JTK nöbetlerde klinik özellikler:
Konvulziyon başlangıcında musküler rijidite (tonik faz) takiben apne ve inkontinans olabilir
Klonik fazda ekstremite ve yüzde ritmik jerkler olabilir
Postiktal fazda uyku ve letarji olabilir
Klinik Özellikler
Basit Febril Konvülziyon
Jeneralizedir, postiktal fokal bulgu olmaz.
10-15 dk’dan kısa sürer.
Aynı febril hastalık sırasında tekrar etmez.
Komplike Febril Konvülziyon
Parsiyeldir.
10-15 dk’dan uzun sürer.
Aynı febril hastalık sırasında tekrar eder.
Klinik Özellikler
Basit FK geçiren hastalarda epilepsi gelişme riski %2, komplike FK geçirenlerde risk %4-12’ye yükselir.
Unutulmamalıdır ki Komplike FK geçiren çocuklarında büyük bir çoğunluğunda epilepsi gelişmemektedir.
Epilepsi geliştiren FK’lu hastalar değerlendirildiğinde büyük çoğunluğunun jeneralize epilepsi geliştirdiği tespit edilmiştir.
Klinik Özellikler
Febril Konvülziyon Tekrarlamasında
Prediktif Risk Faktörleri
Ailede febril konvülziyon öyküsü
Nöbetlerin 18 ay altında başlamış olması
İlk nöbet sırasında ateşin çok yüksek olmaması
Hastalığın başlangıcı ile nöbet arasında geçen sürenin kısa olması
Bakımevin de bakılıyor olmak
3’ten fazla nöbet öyküsü ?
Çocuğun MMG’i de gerilik ??
Klinik Özellikler
Hiç risk faktörü olmayan çocuklarda tekrarlama riski %14
1 risk faktörü varsa %23
2 risk faktörü varsa %32
3 risk faktörü varsa %62
4 risk faktörü varsa %76
Klinik Özellikler
Epilepsi Gelişiminde
Prediktif Risk Faktörleri
Komplike febril nöbet geçirmek
Mental motor gelişmenin yaşına göre geri olması
Ailede epilepsi öyküsü
Hastalığın başlangıcı ile nöbet arasında geçen süre ??

Klinik Özellikler
Hiç risk faktörü olmayan çocuklarda epilepsi gelişim riski %2
Her risk faktörü epilepsi gelişim riskini %5 arttırır.
2 ya da daha fazla risk faktörü varsa risk %15
Uzamış Febril Nöbetler ve Mesial Temporal Skleroz
Uzamış nöbetler ve status epileptikus ile hipokampal nöronlarda dejenerasyon olduğu bilinmektedir
Uzamış febril nöbetlerde de aynı durum söz konusudur, ancak tüm uzamış FK’lu hastalarda MTS gelişmemektedir.
FK Þ MTS ?; MTS Þ FK ?
MTS gelişen hastalarda tedaviye dirençli Temporal Lob Epilepsisi gelişme riski artar
Yaklaşım
Eğer hasta nöbet geçirmeye devam ediyorsa nöbet durdurulur ve “A-B-C” sağlanır.
İyi bir öykü ile basit-komplike FK ayrımı yapılmalı ve risk faktörlerinin varlığı ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır.
Febril Konvülziyonlu tüm hastalarda hasta stabilizasyonu sağlandıktan sonra ateş odağı öncelikle tespit edilmeli ve uygun tedavi düzenlenmelidir.
Yaklaşım
Laboratuar:
Tam kan sayımı
Tam idrar tahlili ve kültür
Boğaz kültürü
PA AC grafi
Üre, kreatinin, Ca, KŞ, Na, K
Lomber ponksiyon
Kan kültürü
Yaklaşım
Laboratuar
LP endikasyonları:
Ateş odağı bulunamıyorsa
Bir yaşının altında ilk FK geçirilmişse
Nöbet sonrasında uzamış ensefalopati ya da letarjisi olan çocuklarda
FK ile gelen ve antibiyotik almakta olan çocuklarda (?)
O.Media + ilk FK (??)
EN ÖNEMLİ ENDİKASYON DENEYİMLİ KLİNİSYEN TARAFINDAN YAPILAN DEĞERLENDİRMEDİR
Yaklaşım
Laboratuar-EEG:
Hem basit hem de komplike FK’lar da EEG çekilme endikasyonu yoktur.
EEG bozukluğunun tespit edilmesinin ne nöbet tekrarlaması, ne de epilepsi gelişimi için belirleyici özelliği yoktur.
Febril konvülziyonlu çocuklarda tam uykuya geçiş sırasında diken dalgalar izlenebilir (Hipnogojik dikenler). Bu bulgu Febril Konvülziyona artmış duyarlılık olarak yorumlanmalıdır, epilepsi ile ilişkisi yoktur.
Yaklaşım
Laboratuar-Kraniyal Görüntüleme:
Kraniyal görüntülemenin faydası yapılan çalışmalar ile gösterilememiştir.
Komplike febril konvülziyonlu hastalarda genellikle görüntüleme isteme eğilimi mevcuttur, ancak yapılan çalışmalar ek bilgi sağlamadığını göstermektedir.
Basit FK’da görüntülemenin yeri yoktur.
Yönetim
Nöbetin durdurulması
Ateş kontrolü
Ateş odağının tespiti ve tedavisi
Antipiretik ilaçlar
Antikonvülzan tedavi
Yönetim
Profilaksi amacıyla kullanılan antikonvülzan ilaçlar epilepsi gelişme riskini değiştirmez, sadece febril nöbetlerin tekrarlama riskini azaltır, ve sadece kullanıldıkları sürece etkilidirler.
Yönetim
Ateş kontrolü
Aileye beynin ateşe artmış hassasiyeti anlatılmalı, ve ateş ile nasıl mücadele edileceği öğretilmelidir.
Antipiretik ilaçlar
Yoğun ve disiplinli bir şekilde antipiretik kullanımının ne ilk nöbetin ortaya çıkışını ne de nöbet tekrarlamasını önlemediği gösterilmiştir (Asetaminofen, Asetaminofen + Fenobarbital, İbuprofen) .
Yönetim
Hangi çocuklara antikonvülzan profilaksi verilmeli ?
FK tekrarlaması için 3 ve daha fazla risk faktörü olanlar
Sosyal endikasyon varsa (tek başına yeterli)!!
Nöbet basit tipte olsa bile ailede panik derecesinde korku ve yaşamlarını alt üst edecek derecede stres gelişmişse,
Tıbbi müdahale yapılacak merkeze uzak ise.
Yönetim
Antikonvülzan profilaksi kararı
Yönetim-Devamlı Profilaksi:
Fenobarbital
4-5 mg/kg/gün
Tedaviye uyum iyi olduğu zaman etkili olur
Tedavi sırasında davranış değişiklikleri ve entelektüel kayıp olur

Yönetim-Devamlı Profilaksi:
Fenobarbital
Geniş bir Amerika merkezli çalışma nöbet rekürrensini engellemede plasebodan farksız olduğu, ve IQ’da yaklaşık 7 puanlık geçici bir kayba neden olduğu bildirilmiştir
Karbamazepin ve fenitoin profilakside etkisizdir, kullanılmamalıdır
Yönetim-Devamlı Profilaksi:
Valproik asit
Nöbet tekrarını önlemede etkin ancak, toksik fatal hepatit gelişme riski ve küçük bebeklerde tanımlanmamış metabolik hastalık bulunma ihtimali kullanımını sınırlandırmaktadır
Yönetim-Aralıklı Profilaksi
Aralıklı rektal diazepam
0.5 mg/kg’dan 2x verilen diazepamın nöbet tekrarlama riskini fenobarbital kadar azalttığı gösterilmiştir
Aralıklı oral diazepam
Yapılan üç ayrı geniş katılımlı plasebo kontrollü çalışma ile oral yolla 0,2-0,5 mg/kg/doz’dan verilen diazepam’ın plaseboya belirgin üstünlük sağlayamadığı gösterilmiştir
Yönetim-Aralıklı Profilaksi

Rektal diazepam enfeksiyonların ilk 2-3 günü, 0,5 mg/kg’dan 2-4x uygulaması nöbet tekrarlamasını önlemede etkilidir.
Yönetim

Antiepileptik ilaç profilaksisi en az 2 yıl ya da 5 yaşına kadar devam edilmelidir.
Prognoz
Basit FK’da prognoz mükemmeldir, uzun dönem takipte hiçbir bilişsel performans değişikliği olmadığı gösterilmiştir.
Risk faktörleri arttıkça epilepsi gelişim riski de artar.
Uzamış ve tekrarlayan Komplike FK’larda MTS gelişebilir, MTS gelişen hastalarda erişkin yaşta TLE riski mevcuttur.

KARBONMONOKSİD ZEHİRLENMESİ

2007-10-19T20:51:00.000-07:00

KARBONMONOKSİD ZEHİRLENMESİ VE TEDAVİSİ
İlk kez 1857 yılında Claude Bernard doku hipoksisinin toksik etkilerini tanımlamış ve 1895 yılında Haldane karbonmonoksid (CO) toksisitesinin mekanizmasını ortaya koymuştur. Bu konuda günümüze kadar yapılan yüzlerce çalışma ile CO zehirlenmesi patofizyolojisi ve tedavisi hakkındaki bilgilerimiz hayli artmıştır. Halen gerçek vakaların yaklaşık üçte birinin tanınamadığı düşünüldüğünde, bir insidans belirtebilmek güç gözükmektedir.
CO zehirlenmesi “bin yüzlü hastalık” olarak adlandırılmaktadır. Letal olmayan CO zehirlenmesinin belirtileri viral enfeksiyonları andırmakta, hem CO zehirlenmelerinin hem de viral enfeksiyonların kış aylarında pik yapması, tanının akla gelmesini güçleştirmekte ve bir takım CO zehirlenmesi vakalarının atlanmasına yol açmaktadır. Tablo 1 ve 2’de CO zehirlenmesi ile başvuran hastalarda ortaya çıkabilecek bulgu ve belirtiler gösterilmiştir.
Tablo 1. CO zehirlenmesinde semptomlar.
Yorgunluk, Grip benzeri semptomlar, Egzersiz dispnesi, Çarpıntı, Göğüs ağrısı, Letarji, Konfüzyon, Depresyon, Küntlük, Halusinasyon, Konfobülasyon, Ajitasyon, Bulantı Kusma, İshal, Karın ağrısı, Baş ağrısı, Baş dönmesi, Görme bozukluğu, İnkontinans, Hafıza bozukluğu, Yürüme bozukluğu, Belirsiz nörolojik semptomlar, Koma
Tablo 2. CO zehirlenmesinde bulgular.
Taşikardi, Hipertansiyon, Hipotansiyon, Hipertermi, Takipne, Solukluk, Kiraz kırmızısı deri, Retinal hemoraji, Açık kırmızı retinal venler, Papilödem, Homonim hemianopsi, Non-kardiyak pulmoner ödem, Ante-retrograt amnesi, Emosyonel labilite, Yargılama kusuru, Kognitif bozukluk, Stupor/koma, Apraksi / agnozi, Vestibüler disfonksiyon.
CO
CO kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan ve akciğerlerden kolaylıkla absorbe olan bir gazdır. Absorbe edilen gazın miktarı dakika ventilasyonuna, maruziyet süresine, ortamdaki oksijen (O2) ve CO’in rölatif konsantrasyonlarına bağlıdır (1). CO esas olarak yine akciğerlerden değişmeden atılmakta, %1’inden azı karbondiokside (CO2) okside olmakta ve %10-15’ten azı miyoglobin ve sitokrom gibi proteinlere bağlanmaktadır (2). Sıvı kompartmanda %1’den azı çözünmüş olarak bulunsa da, araştırmalar bu düşük fraksiyonun bile önemli bir rolü olduğunu göstermektedir (3).

Patofizyoloji : Hemoglobin (Hb) alveolar gaz içindeki CO’e vakum etkisi yapmaktadır. Vücuttaki CO’in eliminasyon yarılanma süresi oda havasında yaklaşık 320 dakikadır. Bu süre %100 O2 ile 90 dakikaya, 3 atmosfer basıncında %100 O2 ile 23 dakikaya düşmektedir. Atmosferdeki %1’lik bir CO konsantrasyonu yaklaşık 10 dk içinde ölüme yol açabilir. Çocuklar, yaşlı hastalar ve aktif bireyler daha hızlı etkilenmekte, egzersiz, stres ve anemi yatkınlığı arttırmaktadır. Yüksek atmosfer konsantrasyonları ve maruziyet süresinin uzunluğu göz önünde bulundurulması gereken diğer faktörlerdir. Yüksek oksijen ihtiyacı nedeniyle beyin ve kalp, CO maruziyetinin hipoksik etkilerine en hassas organlardır. Santral sinir sistemi tutulumu CO zehirlenmesindeki semptomların çoğundan sorumlu tutulmaktadır.
Atmosferdeki CO konsantrasyonu genellikle %0.001’den azdır. Bu seviyenin şehir bölgelerinde ve özellikle kış aylarında daha da yüksek olduğu belirtilmektedir. Yapılan çalışmalar, şehir bölgelerindeki bu yüksek CO miktarının, hastaneye başvuru ve günlük mortalite hızlarını artırdığını ileri sürmektedir.
Her bireyde mevcut olan endojen CO üretimi ise Hb katabolizmasının bir sonucu olup, normal biyokimyasal sürecin bir parçasıdır. Bu yüzden her birey için ölçülebilir bazal bir CO konsantrasyonundan bahsedilebilir. Sigara içimi de bir CO kaynağı olup, ağır içicilerde %10-15’lere varan bazal düzeyler rapor edilmiştir (4).
CO toksisitesinin sebebinin, CO’in Hb için oksijen ile yarışması olduğu düşünülse de esas mekanizma, doku hipoksisi ve selüler seviyedeki direk CO hasarının kombinasyonudur. 1975’te Goldbaum ve daha sonraları Geyer ve ark’nın yaptığı çalışmalar, toksisite için CO’in Hb’e bağlanması gerekliliğini fakat bunun yeterli olmadığını göstermiştir. Düşük karboksihemoglobin (COHb) düzeyleri olan hastalarda ağır hasarlar veya yüksek COHb düzeyli hastalarda tam kür elde edilmesi şaşırtıcı olmamalıdır. CO’in çözünmüş halinde direk olarak, elektron transport zincirinin terminal enzimi olan sitokrom-a3 gibi, sitokrom oksidaz enzimlerine bağlanarak etki gösterdiği düşünülmektedir.
CO’in Hb’e bağlanması görece bir anemi sebebidir. Hb’e bağlanmada oksijene göre 200-250 kat daha yüksek afinite gösteren CO, aynı zamanda oksihemoglobin eğrisinin sola kaymasına neden olmaktadır. Bu durum, O2’in doku düzeyinde Hb’den ayrılmasını güçleştirmektedir. CO aynı zamanda kardiyak ve iskelet kası miyoglobinine de bağlanmaktadır. Karboksimiyoglobin ayrışması COHb’e göre çok daha yavaş olduğundan, CO’in miyoglobinden ayrışarak Hb’e bağlanması nedeniyle, gecikmiş bir COHb yükselmesi görülebileceği unutulmamalıdır (rebound etki).
Yakın zamanlı yapılan çalışmalarda CO toksisitesinin diğer mekanizmaları ortaya konulmuştur. Hipotezlerden ilki; CO’e bağlı doku hipoksisi sonrası santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasarı ortaya çıkmasıdır. Hiperoksijenizasyon, parsiyel redükte oksijen radikallerine yol açmakta, bunlar esansiyel protein ve nükleik asitleri oksidize etmekte ve tipik reperfüzyon hasarını ortaya çıkarmaktadır (5). Buna ek olarak, CO maruziyeti lipid peroksidasyonuna yol açarak (doymamış yağ asidi degredasyonu) santral sinir sistemi lipidlerinin geri dönüşümlü demiyelinizasyonuna yol açmaktadır (6). CO hasarı aynı zamanda hücre üzerinde oksidatif strese yol açarak oksidatif radikallerin üretimine neden olmaktadır (7).

Nedenler : CO, hidrokarbon yakıtların tam olmayan yanması sonrası ortaya çıkmaktadır (tam yanma CO2 ve H2O oluşturur). Genellikle gözden kaçan diğer bir konu, tiner gibi maddelerde bulunan metilen klorid'in cilt ve inhalasyon yolu ile absorbe edilerek, takiben karaciğer tarafından CO’e çevriliyor olması ve bunun yavaş salınım ile CO zehirlenmelerine neden olabileceğidir. Propan ve metan gibi gazlar her ne kadar tam yanmaya uğrasa da, bunların kullanımında da bildirilen CO zehirlenme vakaları mevcuttur (8). CO zehirlenmesinin sık karşılaşılan nedenleri Tablo 3’te belirtilmiştir.
Tablo 3. CO zehirlenmelerinin nedenleri
• Soba, şofben, kombi, şömine gibis ısıtıcılar
• Motorlu taşıt egzozu
• Yangın
• Doğal gaz kullanan araçlar
• Kapalı ortamda bulunan jeneratörler
• Tiner
• Sprey boyalar

Sıklık: CO dünya çapındaki zehirlenmeler arasında ön sıralarda yer almaktadır. Dünyanın çeşitli yerlerinde, toplumların sosyoekonomik yapılarına ve mevsimsel özelliklere bağlı olmak üzere, farklı nedenlerle her yıl binlerce CO zehirlenmesi vakaları ortaya çıkmakta, bunların bir kısmı da ölümle ile sonuçlanmaktadır (9).
ABD’de kaza sonucu her yıl ortalama 600 CO zehirlenme vakası rapor edilmektedir. Suisid amaçlı girişimlerin ise bundan on kat daha fazla olduğu düşünülmektedir. Kaza sonucu oluşan vakalar daha çok kış ayalarında pik gösterirken, suisid amaçlı olanlar yıl boyunca eşit dağılım göstermektedir. Ayrıca kış mevsiminin ağırlığıyla CO zehirlenme vakaları artışı arasında bir ilişki olduğundan bahsedilmektedir (10).
Türkiye için de CO zehirlenmesi vakalarının kış aylarında pik yaptığı bilinmekte olup, suisid amaçlı zehirlenmelerle çok daha nadir karşılaşılmaktadır. Kaza sonucu zehirlenmelerde yabancı ülkeler için motorlu araçlar ön sıralarda gelirken, ülkemizde ilk sırayı ısınma ve ısıtma sistemleri almaktadır.
Tüm yaş, etnik ve sosyal gruplar eşit etkilenirken, bazı gruplar için risk faktörlerinden bahsedilmektedir. Örneğin, CO’e bağlı kaza sonucu ölümler siyahlar için %20 daha yüksekken, suisidal girişimlere siyah ırkta beyaz ırka göre %87 daha az rastlanılmaktadır. 75 yaş ve üzeri morbidite açısından daha riskli görülüp, 15 yaş altında bu risk azalmaktadır. Morbidite oranları soğuk ve dağlık bölgeler için daha yüksek saptanmıştır. Pulmoner ve kardiyovasküler hastalıkları olan bireylerin tahammülü daha düşüktür. Yeni doğan ve fetus, fetal hemoglobinin doğal sola kayması nedeniyle, CO toksisitesine daha yatkın gözükmektedir.

Tanı :Tanı genellikle hastayı getiren sağlık görevlileri veya hasta yakınlarından alınan bilgiler, hastanın hikayesi, şikayetleri göz önüne alınarak, dikkatli bir sorgulama ve fizik muayene ile konulur. Mevcut şüphenin desteklenmesi amacıyla laboratuar tetkikleri uygulanmalıdır. Tanı konulduktan sonra her hastaya detaylı bir nöropsikiyatrik muayene uygulanması önerilmektedir.

Hikaye : COHb konsantrasyonu %20’nin altında genellikle bulantı, baş ağrısı ve hafif dispneye yol açarken, %20-40 arası değerlerde kusma, değerlendirme güçlüğü ve görme bozukluğu görülmekte, %40 üzeri değerlerde ise ataksi, konfüzyon, senkop, koma ve takipne ortaya çıkmaktadır. COHb düzeyleri prognostik olmayıp, oldukça düşük CO düzeylerinde bile ölümler bildirilmiştir. Hastaların yaklaşık %12’sinde günler süren bir asemptomatik devreden sonra, hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri, demans, serebellar ataksi gibi, gecikmiş nörolojik sekeller ortaya çıkabilmektedir.
Tablo 4. CO intoksikasyonunda semptomların sıklığı
Semptom %
Baş ağrısı 91
Baş dönmesi 77
Halsizlik 53
Bulantı 47
Konfüzyon 43
Nefes darlığı 40
Vizüel bozukluklar 25
Göğüs ağrısı 9
Bilinç kaybı 6
Karın ağrısı 5
Kas krampları 5
CO intoksikasyonu sonrasında en sık rastlanan bulgular Tablo 4’te gösterilmiştir. Hastalar genellikle selüler hipoksiyi kompanse etmeye çalışan takipne ve taşikardi ile karşımıza çıkmaktadırlar. Baş ağrısı, bulantı ve kusma sık görülen semptomlardır. Bu durum, hastalığın nonspesifik viral hastalık veya viral gastroenterit, ya da besin zehirlenmesi ile karıştırılmasına neden olmaktadır. Selüler hipoksi, serebral vazodilatasyon ve serebral ödem gelişmesi sonucu presenkop veya senkop görülebilmektedir. Özellikle, yatkınlığı ve komorbiditesi bulunan hastalarda anjina, pulmoner ödem, aritmi ve iskemik EKG değişiklikleri ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Kiraz kırmızısı dudak, siyanoz ve retinal hemoraji triadı klasik bilgi olmasının dışında sık rastlanan bulgular değildir (11).

Laboratuvar : Hasta ile klinikte ilk karşılaşıldığında, daha önceden yüksek olan CO düzeylerinin, transport sürecine bağlı olarak düşük bulunabileceği unutulmamalıdır. Genellikle terminal falanksa takılarak kullanılan pulse oksimetre, arteriyel oksijen satürasyonunu göstermektedir. COHb ve O2Hb benzer optikal absorbans özelliklerine sahip olduğundan, CO zehirlenmesinde pulse oksimetre kullanımının yanlış yönlenmeye neden olabileceği akılda tutulmalıdır (12).
CO düzeyinin saptanmasında kan gazı ölçümü için venöz örnek yeterli bilgiyi sağlayabilmektedir. Bunun yanında arteriyel örnek, birlikte olabilecek asidozun saptanmasında faydalı olacaktır. Rutin kan gazı analizinde PaO2 ve SaO2 normal, hatta O2 uygulaması yapılmış olduğu durumlarda, yüksek bulunabilir. Maruziyetin belirgin olduğu durumlarda, doku hipoksisine işaret eden, anyon açıklı metabolik asidoz görülebilir. Sıklıkla serum laktat düzeyleri yüksektir. Ağır sigara içicilerinde %10’lara varan değerler görülebileceği akılda tutulmalıdır. %60 üzerindeki CO düzeyleri genellikle ölümcül olup, düşük düzeylerde de ölüm görülebileceği unutulmamalıdır. CO zehirlenmesi olanlarda yapılması önerilen tetkikler Tablo 5’te verilmiştir.
Tablo 5. CO zehirlenmesinde yapılması önerilen tetkikler
Arteriyel kan gazıTam kan sayımı Toksikolojik tarama Etanol / Siyanid / Methemoglobin Rutin biyokimyasal tetkik Akciğer grafisi İdrar analizi İleri tetkik EKG CK/CK-MB, Troponin, LDH BT MRG
Tedavi : Hastaya ilk yaklaşım vital bulguların değerlendirilerek gerekli desteğin ve stabilizasyonun sağlanmasıdır. Hasta kardiyak yönden ve pulse oksimetre ile monitörize edilmelidir. Pulse oksimetre her ne kadar COHb düzeylerini yansıtmasa da, eşlik eden ve kötüleşebilecek hipoksi için yol gösterici olacaktır. Yapılan çalışmalarda, ağır aterosklerotik hastalığı olan bireylerde %20’lik CO düzeylerinde dahi ani ölümler bildirilmiştir. Sonraki adım, hastada mevcut laboratuar anomalileri veya komorbid durumların düzeltilmesine yönelik önlemler alınmasıdır. CO zehirlenmesi olan bir hastaya yaklaşım algoritması Şekil 1’de görülmektedir.
Klasik tedavi, ekspirasyon havasını tekrar solumaya izin vermeyen sıkı bir maske ile (non-rebreather mask) %100 oksijen uygulanmasıdır (normobarik oksijen tedavisi-NBO). Bu yöntem ile CO konsantrasyonları yaklaşık 1-4 saat arasında normale dönmektedir. Bilinci kapalı hastalar entübe edilmeli, %100’lük oksijen tedavisi hasta asemptomatik oluncaya ve COHb düzeyleri %10’un altına ininceye dek devam edilmelidir. Kardiyovasküler veya pulmoner komorbidite mevcut hastalarda daha düşük eşik değerleri (COHb %2 ve daha az) önerilmektedir. İlk ölçümde %15 ve üzeri COHb düzeyi olan hastalar mutlaka kardiyovasküler riskler açısından değerlendirilmelidir. 4 saatlik NBO tedavisine rağmen semptomlarında düzelme göstermeyen, ilk ölçümde %40 ve üzeri COHb düzeyi olan hastalar hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi adayı olarak değerlendirilmelidir.
Seri nörolojik değerlendirmeler, gelişebilecek serebral ödem açısından önem arz etmektedir. Serebral ödem saptanması durumunda konvansiyonel tedavi başlanmalıdır. Asidoz mevcut fakat ağır değil ise (pH>7.15), oksihemoglobin eğrisinin sağa kaymasını sağladığından, agresif olarak tedavi edilmemelidir. KOAH mevcut hastalarda uygulanacak O2 tedavisinin respiratuar güdüyü baskılayacağı unutulmamalı, buna rağmen bu durum O2
uygulanmasını engellememelidir. Asemptomatik, %30-40 üzeri COHb düzeyi olan hastalar ile semptomatik %25 üzeri COHb düzeyi olan hastalar yoğun bakım şartlarında monitörize edilmelidir.
İlk kez 1960’larda Glasgow tarafından kullanıldığından beri, üzerinde en çok tartışılan tedavi şekli HBO tedavisi olmuştur. HBO tedavisinin önerilen uygulanma indikasyonları Tablo 6’da görülmektedir. HBO tedavisi COHb düzeylerinin süratli biçimde düşürülmesini, doku oksijen düzeylerinin arttırılmasını ve serebral ödemin gerilemesini sağlarken, CO’in periferal bağlanma noktalarında uzaklaştırılmasına yardımcı olmaktadır (13). Akılda tutulması gerek önemli husus, eğer düşünülüyorsa HBO tedavisine geç kalınmadan karar verilmesidir. Özellikle 6 saat ve sonrası olabilecek gecikmeler HBO tedavisinin etkinliğini düşürmektedir.

Tablo 6. HBO tedavi endikasyonları
Nörolojik defisit Kognitif kayıp, kişilik değişikliği Myokard tutulumunun klinik belirtileri Hamilelik Şuur kaybı hikayesi Tam bir değerlendirmenin yapılamamasıAğır asidoz Yaş > 60 COHb > 25
Tablo 7. NBO ve HBO tedavilerini karşılaştıran çalışmalardaki problemler
• Yeterli sayıda çalışma olmaması • İyi bir randomizasyon veya körleştirme sağlanamaması • Hasta sayılarının yetersizliği • CO düzeylerindeki farklılıklar • Hasta takibindeki eksiklikler ve güçlük • İntihar amaçlı eşlik eden ilaç alımı • Farklı NBO ve HBO uygulama usülleri Literatürde NBO ve HBO tedavisini karşılaştıran farklı görüşler bildiren çeşitli çalışmalar mevcuttur. Bu konuda kesin kanıtlara dayanan uygulama usullerinin halen oluşamamış olması ve çalışma sonuçları arasındaki farklılık gözlenmesinin nedenleri tablo-8’de özetlenmiştir (14).
Tablo 8. Co zehirlenmesi bağlı sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar.
Kardiyovasküler EKG değişiklikleri, kardiyomegali, angina pektoris, miinfarktüsü, taşikardi, bradikardi, A-V blok, atrial fibrillprematür ventriküler kontraksiyonlar, ventriküler fibrillasyonyokard asyon, , şok Repiratuar Pnömoni, pulmoner ödem, ARDS Genitoüriner Glukozüri, proteinüri, hematüri, miyoglobinüri, akutyetmezlik, abortus, erken doğum, menstrual bozukluklar renal Gastrointestinal GİS kanama, gastrik ülser, hepatomegali Hemotolojik Lökositoz, eritrositoz, anemi, pernisyoz anemi, TTP Metabolik Hiperglisemi, düşük T3, akut hipertiroidi Endokrin Dermatolojik Bül, eritem, şişlik, ülser, gangren, alopesi Muskuloskeletal Kas nekrozu, Volkman’s kontraktürü, osteomiyelit Oftalmolojik Retinal kanama, papilödem, retinopati, optik atrofi, ambskotom, hemianopsi, körlük liyopi,
Otolojik Koklea ve vestibüler sistem fonksiyon bozuklukları Nöropsikiyatrik Psikoz, psikonevroz, striatal sendrom, motor ve duyu defisiti, konuşma bozukluğu, konvülsiyon, epilepsi, spinal kord ve periferal sinir defisiti, koma, ensefalopati
İlk kez 1950’de Pace ve ark HBO tedavisinin CO eliminasyonunu belirgin biçimde hızlandırdığına dair bir rapor yayınlamışlardır. Daha sonra yapılan çalışmalar, CO maruziyeti sonrasında uygulanan HBO tedavisinin, CO’in sitokrom-a3’ten ayrılmasını hızlandırdığını ve sitokrom redoks durumuna dönüşü kolaylaştırdığını (15), beyin lipid peroksidasyonunu azalttığını (16), patolojik endoteliyal lökosit adhezyonunu inhibe ettiğini (17) ve intrakraniyal hipertansiyonu önlediğini göstermiştir. Son zamanlarda yapılan çalışmalar orta ve ağır dereceli CO zehirlenmelerinde, maruziyet sonrası ilk 6 saat içinde uygulanan HBO tedavisinin, iyileşmeyi hızlandırmakla kalmayıp aynı zamanda en korkulan komplikasyon olan “Kalıcı - gecikmiş nörolojik sekelleri” azalttığını da öne sürmektedir. Bunun yanında 2.8 ATA ile uygulanan tekrarlı HBO tedavisinin nörotoksik etkileri olabileceğini öne süren çalışmalar da mevcuttur (18). Weaver ve ark yaptığı çalışma sonuçları baz açığı 2 mmol/l veya COHb düzeyi %25’den fazla olanlarda HBO tedavisini desteklemektedir (19).
Weaver ve ark, yakın zamanlı randomize çift kör bir çalışma ile, HBO tedavisi uygulanan hastalarda CO’e bağlı kısa ve uzun dönem (6 hafta–6 ay –12 ay) gecikmiş nörolojik sekel görülme insidansının belirgin olarak azaldığını göstermişlerdir. Bu çalışmada HBO ile tedavi edilen her altı hastadan birinde geç nörolojik sekellerin önlenebileceğini öne sürmektedir (20).
Uygulanacak optimal HBO tedavi seansı halen tartışmalıdır. HBO tedavi merkezlerinin çoğunda, yüksek riskli hastalara bir seans HBO uygulanmakta, ilk seans sonrası tam düzelme sağlanamayan hastalarda ek seanslar düşünülmektedir. Gorman ve ark yaptığı çalışmalarda, tek seans HBO tedavisine göre iki veya daha çok sayıda HBO tedavisi uygulananlarda, kognitif sekel oranının daha düşük olduğu gösterilmiştir (21).
CO maruziyeti sonrası HBO tedavisine kadar geçen, faydanın elde edilebilecek maksimum süre ve uygulanacak seansın süresi randomize kontrollü çalışmalarda araştırılmış olup, genel sonuçlar ilk 6 saati işaret etmektedir. Uygulanacak optimum basınç ve süre üzerine yapılan çalışmalarda elde edilen sonuçlar da 2.5 ile 3 ATA ile 90-120 dk düzeylerini göstermektedir.
Tüm bu uygulamalara rağmen genel durumunda iyileşme sağlanamayan hastaların, eşlik edebilecek diğer zehirlenmeler açısından da değerlendirilmesi unutulmamalıdır.

Prognoz : CO zehirlenmelerinin prognozu hakkındaki veriler de ortak bir sonuç altında toplanamamaktadır. Yine de ağır zehirlenme vakalarının yaklaşık %30’unun fatal sonuçlandığı ileri sürülmektedir. Kardiyak arrest, koma, metabolik asidoz, yüksek COHb düzeyleri, ileri yaş, komorbid durumun varlığı, nörolojik sekellerin ortaya çıkmış olması mortalite ve morbidite açısından risk faktörü oluşturmaktadır. Literatürde gecikmiş nörolojik sekellerin, maruz kalan hastaların %3-47’sinde ortaya çıkabildiği ileri sürülmektedir. Geç nörolojik sekellerin büyük bir çoğunluğu yaklaşık bir yıl içinde iyileşebilmektedir.
İlk resüsitasyon periyodunda karşılaşılmadıysa kardiyak arrest, respiratuar arrest, miyokard enfarktüsü veya mental durum kötüleşmesi gibi durumların hastanın HBO tedavisine transportuna engel teşkil etmeyeceği düşünülmektedir.

Komplikasyonlar : CO zehirlenmesi olan çoğu hastada akut serebral etkilenme belirtileri ortaya çıkmamaktadır. Bunun yanında, toksikasyonun tedavisinden sonra ortaya çıkan gecikmiş nöropsikiyatrik sendrom (3-240 gün) en korkulan komplikasyondur. Bu durumun globus pallidus ve derin beyaz cevher tutulumuna bağlı olduğu iddia edilmiştir. Etkilenimin hipoksiden çok, daha önce bahsedilen sekonder etkilere bağlı olduğu düşünülmektedir. Kognitif ve personalite değişiklikleri, parkinsonizm, inkontinans, demans ve psikoz bildirilen bulgular arasındadır. Etkilenen bireylerin %50-75’inde yaklaşık bir yıl içinde tam kür gözlenmektedir (22,23).
HBO tedavisine bağlı dekompresyon hastalığı, sinüs ve ortakulak barotravması, nörojenik ataklar, pnömotoraks, gaz embolisi gibi yan etkiler nadiren görülmektedir. Geniş serilerde görülen en sık komplikasyon (10.000’de 1) oksijene bağlı konvülsiyonlardır. Oluşabilecek barotravma riski, HBO tedavisinin faydaları düşünüldüğünde göze alınabilir ölçülerdedir. CO toksisitesine bağlı ortaya çıkabilecek sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar Tablo 8’da gösterilmiştir.

Hamilelik ve yeni doğan : Fetal hemoglobin CO için yüksek afinite göstermektedir. Bu durum, fetusun ve yaşamın ilk 3 ayında %30 düzeyinde fetal Hb içeren yeni doğanların, CO’in zararlı etkilerine karşı çok daha hassa olmasına, hamilelere ve yeni doğanlara ayrı bir özen gösterilmesini gerektirmektedir. Yapılan çalışmalar fetus ve anne arasında CO alımı ve atılımı açısından belirgin bir zaman farklılığı olduğunu göstermiştir. Fetal normal durum annenin normale dönmesinden ancak 40 saat sonra oluşabilmektedir. Fetal pik COHb düzeyleri anne düzeylerinden %10-15 daha yüksek seyretmektedir (24). Ayrıca CO’in teratojenik etkili veya abortus sebebi olabileceği de iddia edilmektedir. Bu konuda halen yeterli kontrollü çalışmalar mevcut olmamasına rağmen, hamilelikte daha agresif bir yaklaşım ve HBO tedavisi şiddetle tavsiye edilmektedir.

Hasta eğitimi : Hastalar muhtemel CO kaynağı konusunda uyarılmalı ve gerekli tedbirlerin alınması sağlanmalıdır. 2-4 hafta boyunca fiziksel aktivite kısıtlanması önerilmektedir. Hastalar gecikmiş nörolojik sekeller konusunda bilgilendirilmeli, nöroloji ve psikiyatri uzmanlarınca kontrolleri sağlanmalıdır. Ayrıca risk grubu olarak değerlendirilen bireylerin bulundukları ortamlarda CO detektörlerinin kullanılması önerilmektedir.
KAYNAKLAR
1. Rate of CO uptake by normal men. Forbes W H. Am J Physiol 1945; 143: 594-608. 2. The CO body stores. Coburn R F. Ann N Y Acad Sci 1970; 174: 11-22. 3. CO toxicity. Coburn R F. Handbook of physiology. Tenney SM, eds. 1987; 439-56. 4. Smokers’ behaviour and exposure according to cigarette yield and smoking experience. Hee J. Pharmacol Biochem Behav 1995; 52: 195-203. 5. Mitochondrial oxidative stress after CO hypoxia in the rat brain. Zhang J. J Clin Invest 1992; 90: 1193-9. 6. CO mediated brain lipid peroxidation in the rat. Thom S R. J Appl Physiol 1990; 68: 997-1003. 7. Dehydrogenase convertion to oxydase and lipid peroxydation in brain after CO poisoning. Idem. J Apll Physiol 1992; 73: 1584-9. 8. Paint remover hazard. Steward R D. JAMA 1976; 235: 398-401. 9. HBO therapy for acute CO poisinig. S R Thom. NJM 2002: 14: 347: 1105-1106. 10. CO poisining. Ernst A. NJM 1998; 22: 1603-8. 11. Pathophysiology and treatment of CO poisoning. Hardy K R. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613-29. 12. Management of CO poisining using oxygene therapy. Mark T W L. HMMJ 2000; 1: 113-5. 13. CO poisining. D R Elton, 1999. 14. HBO for CO poisining: has the jury reached a verdict? T Begany, PGM, 1999. 15. Recovery of energy mechanism in rat brain after CO hypoxia. Brown SD. J Clin Invest 1992; 89: 666-72. Doç.Dr. Bilgin CÖMERT , Yrd.Doç.Dr. Levent YAMANEL

DÜNYA OKUL SÜT GÜNÜ (27 EYLÜL)

2007-10-04T03:04:00.000-07:00

Beslenme, insanın büyümesi, gelişmesi, sağlıklı ve üretken olarak uzun süre yaşaması için gerekli olan enerji ve besin öğelerinin yeterli miktarlarda düzenli olarak alınmasıdır. Enerji ve besin öğeleri ihtiyaçlarının karşılanmasında en önemli besin gruplarından biri süt ve süt ürünleridir. Süt ve süt ürünlerinin yeterli miktarlarda tüketimi özellikle büyüme ve gelişmenin hızlı olduğu okul çağı çocukları başta olmak üzere her yaş grubu için büyük önem taşımaktadır. Ancak yapılan araştırmalar ülkemizde bu besin grubunun tüketim düzeyinin önerilen miktarların çok altında olduğunu göstermektedir.

Bu sebeplerden dolayı süt ve süt ürünlerinin tüketiminin teşvik edilmesi ve bu konuda bir toplum bilincinin oluşturulması amacıyla dünyada her yıl 27 Eylül Dünya Okul Süt Günü olarak kutlanmaktadır. Yaşamın her döneminde tüketilmesi gereken sütün, faydalarından bazılarını şöyle sıralayabiliriz;

Sindirim Sistemini Düzene Sokar.
Büyüme ve Gelişmeyi Destekler.
Dişleri Korur ve Çürükleri önler.
Hücre ve Doku Oluşumunda Rol Alır.
Saç ve Tırnak Oluşumunda Rol Alır.
Yaraların Çabuk Kapanmasına Yardımcı Olur
Beynin Gelişiminde ve Çalışmasında Faydalıdır.
Hücreleri Onarır. Kemikleri Sertleştirir.
Bağışıklık Sistemini Güçlendirir.
Hızlı büyüme ve gelişme nedeni ile okul çağı çocukların pek çok benin öğesine olan ihtiyacı, hayatın diğer dönemlerine oranla daha fazladır. Bu dönemde çocukların doğru beslenme alışkanlıkları kazanması ile yeterli ve dengeli beslenmeleri oldukça önemli bir husustur. Öğrencilere temel beslenme bilgilerinin verilmesi, öğrenilen bilgilerin davranışa dönüştürülmesi, yanlış beslenme alışkanlıklarına zamanında müdahale edilmesi ve beslenme davranışları ile örnek olma konusunda ailelere, sağlık personeline ve öğretmenlere önemli sorumluluklar düşmektedir.

Sütün önemini anlatmak ve okul çağı çocukların süt tüketim bilincini geliştirmek amacıyla Türkiye'deki tüm ilköğretim okullarında 2007 - 2008 eğitim öğretim yılında eğitim faaliyeti gerçekleştirilecektir. Bu amaçla gerekli planlamalar yapılmaktadır.

SAĞLIK İÇİN SAĞLIKLI SÜT İÇİN! (*)

(*)T.C.Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Gıda Güvenliği Daire Başkanlığı Ülkemizde Süt ve Süt Ürünleri Tüketimi ve Kahvaltı Yapma Alışkanlığı Raporu'ndan alınmıştır.

Yeterli ve dengeli beslenmenin insan ve toplum yaşamındaki önemi gün geçtikçe daha iyi anlaşılmaktadır. Yeterli ve dengeli beslenme sonucu, fiziksel ve zihinsel yönden sağlıklı olan toplum bireyleri, yeteneklerini ortaya koyarak yaptıkları üretim ve hizmetlerle, ülke kalkınmasına da büyük katkıda bulunmaktadırlar. Toplumun beslenme konusundaki bilgi düzeyinin yetersiz olması ülkemizdeki beslenme sorunlarının başta gelen nedenlerinden biridir.

İnsan beslenmesinde sütün oldukça önemli bir yeri vardır. İnsan beslenmesi için gerekli bütün besin öğelerini yeterli miktarda içermemesine rağmen, süt mevcut besinler içinde en komple olanıdır. Bu nitelik özellikle vücudun enerjisi, yapısı ve biyokimyasal işlemleri için gerekli belli başlı besin öğelerini diğer besinlere göre daha yeterli ve dengeli içermesinden gelmektedir. Özellikle çocukluk, hamilelik, emziklilik ve yaşlılık dönemlerinde sütün önemi iyi bilinmektedir. Kalsiyumun temel kaynağı olarak bilinen süt ve süt ürünlerinin yetersiz düzeyde tüketilmesi, özellikle kemik sağlığı üzerinde uzun süreli ciddi ve zararlı etkiler oluşturabilmektedir. Organizmanın gelişimi açısından gerekli olan kalsiyum çocuklarda kemiklerin ve dişlerin oluşumunda önemli rol oynarken, A vitamini göz ve diş sağlığına, E vitamini bağışıklık sisteminin güçlenmesine, B vitamini iştah, sinir ve sindirim sisteminin düzenlenmesine, D vitamini ise, özellikle çocuklarda diş ve kemiklerin büyümesine ve gelişimine etki etmektedir. Bunun yanı sıra, sütün içeriğindeki biotin, saç ve deri sağlığı için önem taşırken, B2 vitamini büyümeyi hızlandırmaktadır. Bu nedenle, büyüme çağındaki çocuk ve gençlerin günde en az 500 gram süt ya da ona eşdeğer yoğurt tüketmesi gerekmektedir.

Ortalama sütün % 87,5' i su, % 3,5' i protein, % 3,5' i yağ, %5,2'si karbonhidrat ve % 1,0 kadarı da minarelerden oluşmuştur. Günde 2 bardak süt içerek; vücudun ihtiyaç duyduğu kalsiyumun %75'i, fosforun %60'ı ve iyodun %25'i, B2 ve B12 vitamini ihtiyacının ise %77'si karşılanabilmektedir. Süt ve süt ürünleri tüketimini süt üretimi büyük ölçüde etkilemektedir. Halkın ekonomik durumu, beslenme alışkanlıkları da süt ve süt ürünleri tüketimi üzerinde etkili olan etmenlerdendir. Süt tüketimi her ülkede ve her toplumda aynı değildir. En çok süt tüketen ülkeler arasında Kuzey Amerika, Batı Avrupa ve Avustralya gelmektedir. Türkiye' de kişi başına tüketilen süt miktarı yılda 25-30 kg olarak verilmektedir. Bu rakam sokak sütü satışının önüne geçilemediği ve kayıt altına alınamadığı için bu şekildedir. Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK) 2002 Hane halkı Bütçe Anketi sonuçlarına göre 1994 yılından 2002 yılına kişi başına düşen aylık ortalama, yoğurt tüketimi 1329 gramdan 1539 grama, süt tüketimi 2,4 litreden 2,8 litreye yükselirken, peynir tüketiminin 650 gramdan 430 grama düştüğü belirlenmiştir. Günlük beslenmemizde süt genel olarak içme sütü şeklinde veya yoğurt, peynir, çökelek şeklinde kullanılır.

Yeterli ve dengeli beslenmek için dört besin grubundan her gün önerilen miktarlarda tüketilmeli ve öğün atlanmadan düzenli bir şekilde beslenilmelidir. Bilindiği gibi üç ana ve üç ara öğünümüz vardır. Kahvaltı günün en önemli öğünü olmakla birlikte en çok atlanan öğündür. Oysa güne istekli başlamada ve elverişli bir biçimde sürdürmede kahvaltı yapmak ve kahvaltıda bulunan besinlerin miktarı ve çeşitliliği büyük önem taşımaktadır. Dengeli bir kahvaltı ile günlük enerjinin ¼'ü ya da en az 1/5'inin karşılanması gerekmektedir. Kahvaltıda yeterli protein tüketen bireylerde iş verimi ve reaksiyon hızı yüksektir. Kahvaltı yapmayan bireylerde iş verimi önemli ölçüde azalır, anlama ve kavrama hızı düşer. Kahvaltının ayrıca okul çocuklarının beslenme durumunu iyileştirerek, bilişsel performansı arttırdığı ve eğitimin daha etkinleşmesine katkısı olduğu bildirilmektedir. Kahvaltıda tüketilecek protein miktarı kan şekerini düzenlemede ve dolayısı ile yorgunluk, açlık gibi duyguların önlenmesinde de etkili olmaktadır. Kahvaltıda meyve ya da sebze yenilmesi bu öğünü besin öğeleri bakımından dengelediği gibi içerdikleri posa nedeni ile de emilimi düşürerek doygunluğu daha uzun süre sağlamakta kan şekerinin de daha geç düşmesine yardımcı olmaktadır. Ayrıca kan kolesterol düzeyini düşürmede de etkili olmaktadır. Tüm bu hususlar göz önüne alındığında kahvaltıda bir bardak süt içmek, bir adet portakal, domates, salatalık ve benzeri bir sebze ya da meyve tüketmek güne dinamik ve sağlıklı başlamak açısından önemlidir.