KARBONMONOKSİD ZEHİRLENMESİ

KARBONMONOKSİD ZEHİRLENMESİ VE TEDAVİSİ
İlk kez 1857 yılında Claude Bernard doku hipoksisinin toksik etkilerini tanımlamış ve 1895 yılında Haldane karbonmonoksid (CO) toksisitesinin mekanizmasını ortaya koymuştur. Bu konuda günümüze kadar yapılan yüzlerce çalışma ile CO zehirlenmesi patofizyolojisi ve tedavisi hakkındaki bilgilerimiz hayli artmıştır. Halen gerçek vakaların yaklaşık üçte birinin tanınamadığı düşünüldüğünde, bir insidans belirtebilmek güç gözükmektedir.
CO zehirlenmesi “bin yüzlü hastalık” olarak adlandırılmaktadır. Letal olmayan CO zehirlenmesinin belirtileri viral enfeksiyonları andırmakta, hem CO zehirlenmelerinin hem de viral enfeksiyonların kış aylarında pik yapması, tanının akla gelmesini güçleştirmekte ve bir takım CO zehirlenmesi vakalarının atlanmasına yol açmaktadır. Tablo 1 ve 2’de CO zehirlenmesi ile başvuran hastalarda ortaya çıkabilecek bulgu ve belirtiler gösterilmiştir.
Tablo 1. CO zehirlenmesinde semptomlar.
Yorgunluk, Grip benzeri semptomlar, Egzersiz dispnesi, Çarpıntı, Göğüs ağrısı, Letarji, Konfüzyon, Depresyon, Küntlük, Halusinasyon, Konfobülasyon, Ajitasyon, Bulantı Kusma, İshal, Karın ağrısı, Baş ağrısı, Baş dönmesi, Görme bozukluğu, İnkontinans, Hafıza bozukluğu, Yürüme bozukluğu, Belirsiz nörolojik semptomlar, Koma
Tablo 2. CO zehirlenmesinde bulgular.
Taşikardi, Hipertansiyon, Hipotansiyon, Hipertermi, Takipne, Solukluk, Kiraz kırmızısı deri, Retinal hemoraji, Açık kırmızı retinal venler, Papilödem, Homonim hemianopsi, Non-kardiyak pulmoner ödem, Ante-retrograt amnesi, Emosyonel labilite, Yargılama kusuru, Kognitif bozukluk, Stupor/koma, Apraksi / agnozi, Vestibüler disfonksiyon.
CO
CO kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan ve akciğerlerden kolaylıkla absorbe olan bir gazdır. Absorbe edilen gazın miktarı dakika ventilasyonuna, maruziyet süresine, ortamdaki oksijen (O2) ve CO’in rölatif konsantrasyonlarına bağlıdır (1). CO esas olarak yine akciğerlerden değişmeden atılmakta, %1’inden azı karbondiokside (CO2) okside olmakta ve %10-15’ten azı miyoglobin ve sitokrom gibi proteinlere bağlanmaktadır (2). Sıvı kompartmanda %1’den azı çözünmüş olarak bulunsa da, araştırmalar bu düşük fraksiyonun bile önemli bir rolü olduğunu göstermektedir (3).

Patofizyoloji : Hemoglobin (Hb) alveolar gaz içindeki CO’e vakum etkisi yapmaktadır. Vücuttaki CO’in eliminasyon yarılanma süresi oda havasında yaklaşık 320 dakikadır. Bu süre %100 O2 ile 90 dakikaya, 3 atmosfer basıncında %100 O2 ile 23 dakikaya düşmektedir. Atmosferdeki %1’lik bir CO konsantrasyonu yaklaşık 10 dk içinde ölüme yol açabilir. Çocuklar, yaşlı hastalar ve aktif bireyler daha hızlı etkilenmekte, egzersiz, stres ve anemi yatkınlığı arttırmaktadır. Yüksek atmosfer konsantrasyonları ve maruziyet süresinin uzunluğu göz önünde bulundurulması gereken diğer faktörlerdir. Yüksek oksijen ihtiyacı nedeniyle beyin ve kalp, CO maruziyetinin hipoksik etkilerine en hassas organlardır. Santral sinir sistemi tutulumu CO zehirlenmesindeki semptomların çoğundan sorumlu tutulmaktadır.
Atmosferdeki CO konsantrasyonu genellikle %0.001’den azdır. Bu seviyenin şehir bölgelerinde ve özellikle kış aylarında daha da yüksek olduğu belirtilmektedir. Yapılan çalışmalar, şehir bölgelerindeki bu yüksek CO miktarının, hastaneye başvuru ve günlük mortalite hızlarını artırdığını ileri sürmektedir.
Her bireyde mevcut olan endojen CO üretimi ise Hb katabolizmasının bir sonucu olup, normal biyokimyasal sürecin bir parçasıdır. Bu yüzden her birey için ölçülebilir bazal bir CO konsantrasyonundan bahsedilebilir. Sigara içimi de bir CO kaynağı olup, ağır içicilerde %10-15’lere varan bazal düzeyler rapor edilmiştir (4).
CO toksisitesinin sebebinin, CO’in Hb için oksijen ile yarışması olduğu düşünülse de esas mekanizma, doku hipoksisi ve selüler seviyedeki direk CO hasarının kombinasyonudur. 1975’te Goldbaum ve daha sonraları Geyer ve ark’nın yaptığı çalışmalar, toksisite için CO’in Hb’e bağlanması gerekliliğini fakat bunun yeterli olmadığını göstermiştir. Düşük karboksihemoglobin (COHb) düzeyleri olan hastalarda ağır hasarlar veya yüksek COHb düzeyli hastalarda tam kür elde edilmesi şaşırtıcı olmamalıdır. CO’in çözünmüş halinde direk olarak, elektron transport zincirinin terminal enzimi olan sitokrom-a3 gibi, sitokrom oksidaz enzimlerine bağlanarak etki gösterdiği düşünülmektedir.
CO’in Hb’e bağlanması görece bir anemi sebebidir. Hb’e bağlanmada oksijene göre 200-250 kat daha yüksek afinite gösteren CO, aynı zamanda oksihemoglobin eğrisinin sola kaymasına neden olmaktadır. Bu durum, O2’in doku düzeyinde Hb’den ayrılmasını güçleştirmektedir. CO aynı zamanda kardiyak ve iskelet kası miyoglobinine de bağlanmaktadır. Karboksimiyoglobin ayrışması COHb’e göre çok daha yavaş olduğundan, CO’in miyoglobinden ayrışarak Hb’e bağlanması nedeniyle, gecikmiş bir COHb yükselmesi görülebileceği unutulmamalıdır (rebound etki).
Yakın zamanlı yapılan çalışmalarda CO toksisitesinin diğer mekanizmaları ortaya konulmuştur. Hipotezlerden ilki; CO’e bağlı doku hipoksisi sonrası santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasarı ortaya çıkmasıdır. Hiperoksijenizasyon, parsiyel redükte oksijen radikallerine yol açmakta, bunlar esansiyel protein ve nükleik asitleri oksidize etmekte ve tipik reperfüzyon hasarını ortaya çıkarmaktadır (5). Buna ek olarak, CO maruziyeti lipid peroksidasyonuna yol açarak (doymamış yağ asidi degredasyonu) santral sinir sistemi lipidlerinin geri dönüşümlü demiyelinizasyonuna yol açmaktadır (6). CO hasarı aynı zamanda hücre üzerinde oksidatif strese yol açarak oksidatif radikallerin üretimine neden olmaktadır (7).

Nedenler : CO, hidrokarbon yakıtların tam olmayan yanması sonrası ortaya çıkmaktadır (tam yanma CO2 ve H2O oluşturur). Genellikle gözden kaçan diğer bir konu, tiner gibi maddelerde bulunan metilen klorid'in cilt ve inhalasyon yolu ile absorbe edilerek, takiben karaciğer tarafından CO’e çevriliyor olması ve bunun yavaş salınım ile CO zehirlenmelerine neden olabileceğidir. Propan ve metan gibi gazlar her ne kadar tam yanmaya uğrasa da, bunların kullanımında da bildirilen CO zehirlenme vakaları mevcuttur (8). CO zehirlenmesinin sık karşılaşılan nedenleri Tablo 3’te belirtilmiştir.
Tablo 3. CO zehirlenmelerinin nedenleri
• Soba, şofben, kombi, şömine gibis ısıtıcılar
• Motorlu taşıt egzozu
• Yangın
• Doğal gaz kullanan araçlar
• Kapalı ortamda bulunan jeneratörler
• Tiner
• Sprey boyalar

Sıklık: CO dünya çapındaki zehirlenmeler arasında ön sıralarda yer almaktadır. Dünyanın çeşitli yerlerinde, toplumların sosyoekonomik yapılarına ve mevsimsel özelliklere bağlı olmak üzere, farklı nedenlerle her yıl binlerce CO zehirlenmesi vakaları ortaya çıkmakta, bunların bir kısmı da ölümle ile sonuçlanmaktadır (9).
ABD’de kaza sonucu her yıl ortalama 600 CO zehirlenme vakası rapor edilmektedir. Suisid amaçlı girişimlerin ise bundan on kat daha fazla olduğu düşünülmektedir. Kaza sonucu oluşan vakalar daha çok kış ayalarında pik gösterirken, suisid amaçlı olanlar yıl boyunca eşit dağılım göstermektedir. Ayrıca kış mevsiminin ağırlığıyla CO zehirlenme vakaları artışı arasında bir ilişki olduğundan bahsedilmektedir (10).
Türkiye için de CO zehirlenmesi vakalarının kış aylarında pik yaptığı bilinmekte olup, suisid amaçlı zehirlenmelerle çok daha nadir karşılaşılmaktadır. Kaza sonucu zehirlenmelerde yabancı ülkeler için motorlu araçlar ön sıralarda gelirken, ülkemizde ilk sırayı ısınma ve ısıtma sistemleri almaktadır.
Tüm yaş, etnik ve sosyal gruplar eşit etkilenirken, bazı gruplar için risk faktörlerinden bahsedilmektedir. Örneğin, CO’e bağlı kaza sonucu ölümler siyahlar için %20 daha yüksekken, suisidal girişimlere siyah ırkta beyaz ırka göre %87 daha az rastlanılmaktadır. 75 yaş ve üzeri morbidite açısından daha riskli görülüp, 15 yaş altında bu risk azalmaktadır. Morbidite oranları soğuk ve dağlık bölgeler için daha yüksek saptanmıştır. Pulmoner ve kardiyovasküler hastalıkları olan bireylerin tahammülü daha düşüktür. Yeni doğan ve fetus, fetal hemoglobinin doğal sola kayması nedeniyle, CO toksisitesine daha yatkın gözükmektedir.

Tanı :Tanı genellikle hastayı getiren sağlık görevlileri veya hasta yakınlarından alınan bilgiler, hastanın hikayesi, şikayetleri göz önüne alınarak, dikkatli bir sorgulama ve fizik muayene ile konulur. Mevcut şüphenin desteklenmesi amacıyla laboratuar tetkikleri uygulanmalıdır. Tanı konulduktan sonra her hastaya detaylı bir nöropsikiyatrik muayene uygulanması önerilmektedir.

Hikaye : COHb konsantrasyonu %20’nin altında genellikle bulantı, baş ağrısı ve hafif dispneye yol açarken, %20-40 arası değerlerde kusma, değerlendirme güçlüğü ve görme bozukluğu görülmekte, %40 üzeri değerlerde ise ataksi, konfüzyon, senkop, koma ve takipne ortaya çıkmaktadır. COHb düzeyleri prognostik olmayıp, oldukça düşük CO düzeylerinde bile ölümler bildirilmiştir. Hastaların yaklaşık %12’sinde günler süren bir asemptomatik devreden sonra, hafıza kaybı, kişilik değişiklikleri, demans, serebellar ataksi gibi, gecikmiş nörolojik sekeller ortaya çıkabilmektedir.
Tablo 4. CO intoksikasyonunda semptomların sıklığı
Semptom %
Baş ağrısı 91
Baş dönmesi 77
Halsizlik 53
Bulantı 47
Konfüzyon 43
Nefes darlığı 40
Vizüel bozukluklar 25
Göğüs ağrısı 9
Bilinç kaybı 6
Karın ağrısı 5
Kas krampları 5
CO intoksikasyonu sonrasında en sık rastlanan bulgular Tablo 4’te gösterilmiştir. Hastalar genellikle selüler hipoksiyi kompanse etmeye çalışan takipne ve taşikardi ile karşımıza çıkmaktadırlar. Baş ağrısı, bulantı ve kusma sık görülen semptomlardır. Bu durum, hastalığın nonspesifik viral hastalık veya viral gastroenterit, ya da besin zehirlenmesi ile karıştırılmasına neden olmaktadır. Selüler hipoksi, serebral vazodilatasyon ve serebral ödem gelişmesi sonucu presenkop veya senkop görülebilmektedir. Özellikle, yatkınlığı ve komorbiditesi bulunan hastalarda anjina, pulmoner ödem, aritmi ve iskemik EKG değişiklikleri ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Kiraz kırmızısı dudak, siyanoz ve retinal hemoraji triadı klasik bilgi olmasının dışında sık rastlanan bulgular değildir (11).

Laboratuvar : Hasta ile klinikte ilk karşılaşıldığında, daha önceden yüksek olan CO düzeylerinin, transport sürecine bağlı olarak düşük bulunabileceği unutulmamalıdır. Genellikle terminal falanksa takılarak kullanılan pulse oksimetre, arteriyel oksijen satürasyonunu göstermektedir. COHb ve O2Hb benzer optikal absorbans özelliklerine sahip olduğundan, CO zehirlenmesinde pulse oksimetre kullanımının yanlış yönlenmeye neden olabileceği akılda tutulmalıdır (12).
CO düzeyinin saptanmasında kan gazı ölçümü için venöz örnek yeterli bilgiyi sağlayabilmektedir. Bunun yanında arteriyel örnek, birlikte olabilecek asidozun saptanmasında faydalı olacaktır. Rutin kan gazı analizinde PaO2 ve SaO2 normal, hatta O2 uygulaması yapılmış olduğu durumlarda, yüksek bulunabilir. Maruziyetin belirgin olduğu durumlarda, doku hipoksisine işaret eden, anyon açıklı metabolik asidoz görülebilir. Sıklıkla serum laktat düzeyleri yüksektir. Ağır sigara içicilerinde %10’lara varan değerler görülebileceği akılda tutulmalıdır. %60 üzerindeki CO düzeyleri genellikle ölümcül olup, düşük düzeylerde de ölüm görülebileceği unutulmamalıdır. CO zehirlenmesi olanlarda yapılması önerilen tetkikler Tablo 5’te verilmiştir.
Tablo 5. CO zehirlenmesinde yapılması önerilen tetkikler
Arteriyel kan gazıTam kan sayımı Toksikolojik tarama Etanol / Siyanid / Methemoglobin Rutin biyokimyasal tetkik Akciğer grafisi İdrar analizi İleri tetkik EKG CK/CK-MB, Troponin, LDH BT MRG
Tedavi : Hastaya ilk yaklaşım vital bulguların değerlendirilerek gerekli desteğin ve stabilizasyonun sağlanmasıdır. Hasta kardiyak yönden ve pulse oksimetre ile monitörize edilmelidir. Pulse oksimetre her ne kadar COHb düzeylerini yansıtmasa da, eşlik eden ve kötüleşebilecek hipoksi için yol gösterici olacaktır. Yapılan çalışmalarda, ağır aterosklerotik hastalığı olan bireylerde %20’lik CO düzeylerinde dahi ani ölümler bildirilmiştir. Sonraki adım, hastada mevcut laboratuar anomalileri veya komorbid durumların düzeltilmesine yönelik önlemler alınmasıdır. CO zehirlenmesi olan bir hastaya yaklaşım algoritması Şekil 1’de görülmektedir.
Klasik tedavi, ekspirasyon havasını tekrar solumaya izin vermeyen sıkı bir maske ile (non-rebreather mask) %100 oksijen uygulanmasıdır (normobarik oksijen tedavisi-NBO). Bu yöntem ile CO konsantrasyonları yaklaşık 1-4 saat arasında normale dönmektedir. Bilinci kapalı hastalar entübe edilmeli, %100’lük oksijen tedavisi hasta asemptomatik oluncaya ve COHb düzeyleri %10’un altına ininceye dek devam edilmelidir. Kardiyovasküler veya pulmoner komorbidite mevcut hastalarda daha düşük eşik değerleri (COHb %2 ve daha az) önerilmektedir. İlk ölçümde %15 ve üzeri COHb düzeyi olan hastalar mutlaka kardiyovasküler riskler açısından değerlendirilmelidir. 4 saatlik NBO tedavisine rağmen semptomlarında düzelme göstermeyen, ilk ölçümde %40 ve üzeri COHb düzeyi olan hastalar hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi adayı olarak değerlendirilmelidir.
Seri nörolojik değerlendirmeler, gelişebilecek serebral ödem açısından önem arz etmektedir. Serebral ödem saptanması durumunda konvansiyonel tedavi başlanmalıdır. Asidoz mevcut fakat ağır değil ise (pH>7.15), oksihemoglobin eğrisinin sağa kaymasını sağladığından, agresif olarak tedavi edilmemelidir. KOAH mevcut hastalarda uygulanacak O2 tedavisinin respiratuar güdüyü baskılayacağı unutulmamalı, buna rağmen bu durum O2
uygulanmasını engellememelidir. Asemptomatik, %30-40 üzeri COHb düzeyi olan hastalar ile semptomatik %25 üzeri COHb düzeyi olan hastalar yoğun bakım şartlarında monitörize edilmelidir.
İlk kez 1960’larda Glasgow tarafından kullanıldığından beri, üzerinde en çok tartışılan tedavi şekli HBO tedavisi olmuştur. HBO tedavisinin önerilen uygulanma indikasyonları Tablo 6’da görülmektedir. HBO tedavisi COHb düzeylerinin süratli biçimde düşürülmesini, doku oksijen düzeylerinin arttırılmasını ve serebral ödemin gerilemesini sağlarken, CO’in periferal bağlanma noktalarında uzaklaştırılmasına yardımcı olmaktadır (13). Akılda tutulması gerek önemli husus, eğer düşünülüyorsa HBO tedavisine geç kalınmadan karar verilmesidir. Özellikle 6 saat ve sonrası olabilecek gecikmeler HBO tedavisinin etkinliğini düşürmektedir.

Tablo 6. HBO tedavi endikasyonları
Nörolojik defisit Kognitif kayıp, kişilik değişikliği Myokard tutulumunun klinik belirtileri Hamilelik Şuur kaybı hikayesi Tam bir değerlendirmenin yapılamamasıAğır asidoz Yaş > 60 COHb > 25
Tablo 7. NBO ve HBO tedavilerini karşılaştıran çalışmalardaki problemler
• Yeterli sayıda çalışma olmaması • İyi bir randomizasyon veya körleştirme sağlanamaması • Hasta sayılarının yetersizliği • CO düzeylerindeki farklılıklar • Hasta takibindeki eksiklikler ve güçlük • İntihar amaçlı eşlik eden ilaç alımı • Farklı NBO ve HBO uygulama usülleri Literatürde NBO ve HBO tedavisini karşılaştıran farklı görüşler bildiren çeşitli çalışmalar mevcuttur. Bu konuda kesin kanıtlara dayanan uygulama usullerinin halen oluşamamış olması ve çalışma sonuçları arasındaki farklılık gözlenmesinin nedenleri tablo-8’de özetlenmiştir (14).
Tablo 8. Co zehirlenmesi bağlı sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar.
Kardiyovasküler EKG değişiklikleri, kardiyomegali, angina pektoris, miinfarktüsü, taşikardi, bradikardi, A-V blok, atrial fibrillprematür ventriküler kontraksiyonlar, ventriküler fibrillasyonyokard asyon, , şok Repiratuar Pnömoni, pulmoner ödem, ARDS Genitoüriner Glukozüri, proteinüri, hematüri, miyoglobinüri, akutyetmezlik, abortus, erken doğum, menstrual bozukluklar renal Gastrointestinal GİS kanama, gastrik ülser, hepatomegali Hemotolojik Lökositoz, eritrositoz, anemi, pernisyoz anemi, TTP Metabolik Hiperglisemi, düşük T3, akut hipertiroidi Endokrin Dermatolojik Bül, eritem, şişlik, ülser, gangren, alopesi Muskuloskeletal Kas nekrozu, Volkman’s kontraktürü, osteomiyelit Oftalmolojik Retinal kanama, papilödem, retinopati, optik atrofi, ambskotom, hemianopsi, körlük liyopi,
Otolojik Koklea ve vestibüler sistem fonksiyon bozuklukları Nöropsikiyatrik Psikoz, psikonevroz, striatal sendrom, motor ve duyu defisiti, konuşma bozukluğu, konvülsiyon, epilepsi, spinal kord ve periferal sinir defisiti, koma, ensefalopati
İlk kez 1950’de Pace ve ark HBO tedavisinin CO eliminasyonunu belirgin biçimde hızlandırdığına dair bir rapor yayınlamışlardır. Daha sonra yapılan çalışmalar, CO maruziyeti sonrasında uygulanan HBO tedavisinin, CO’in sitokrom-a3’ten ayrılmasını hızlandırdığını ve sitokrom redoks durumuna dönüşü kolaylaştırdığını (15), beyin lipid peroksidasyonunu azalttığını (16), patolojik endoteliyal lökosit adhezyonunu inhibe ettiğini (17) ve intrakraniyal hipertansiyonu önlediğini göstermiştir. Son zamanlarda yapılan çalışmalar orta ve ağır dereceli CO zehirlenmelerinde, maruziyet sonrası ilk 6 saat içinde uygulanan HBO tedavisinin, iyileşmeyi hızlandırmakla kalmayıp aynı zamanda en korkulan komplikasyon olan “Kalıcı - gecikmiş nörolojik sekelleri” azalttığını da öne sürmektedir. Bunun yanında 2.8 ATA ile uygulanan tekrarlı HBO tedavisinin nörotoksik etkileri olabileceğini öne süren çalışmalar da mevcuttur (18). Weaver ve ark yaptığı çalışma sonuçları baz açığı 2 mmol/l veya COHb düzeyi %25’den fazla olanlarda HBO tedavisini desteklemektedir (19).
Weaver ve ark, yakın zamanlı randomize çift kör bir çalışma ile, HBO tedavisi uygulanan hastalarda CO’e bağlı kısa ve uzun dönem (6 hafta–6 ay –12 ay) gecikmiş nörolojik sekel görülme insidansının belirgin olarak azaldığını göstermişlerdir. Bu çalışmada HBO ile tedavi edilen her altı hastadan birinde geç nörolojik sekellerin önlenebileceğini öne sürmektedir (20).
Uygulanacak optimal HBO tedavi seansı halen tartışmalıdır. HBO tedavi merkezlerinin çoğunda, yüksek riskli hastalara bir seans HBO uygulanmakta, ilk seans sonrası tam düzelme sağlanamayan hastalarda ek seanslar düşünülmektedir. Gorman ve ark yaptığı çalışmalarda, tek seans HBO tedavisine göre iki veya daha çok sayıda HBO tedavisi uygulananlarda, kognitif sekel oranının daha düşük olduğu gösterilmiştir (21).
CO maruziyeti sonrası HBO tedavisine kadar geçen, faydanın elde edilebilecek maksimum süre ve uygulanacak seansın süresi randomize kontrollü çalışmalarda araştırılmış olup, genel sonuçlar ilk 6 saati işaret etmektedir. Uygulanacak optimum basınç ve süre üzerine yapılan çalışmalarda elde edilen sonuçlar da 2.5 ile 3 ATA ile 90-120 dk düzeylerini göstermektedir.
Tüm bu uygulamalara rağmen genel durumunda iyileşme sağlanamayan hastaların, eşlik edebilecek diğer zehirlenmeler açısından da değerlendirilmesi unutulmamalıdır.

Prognoz : CO zehirlenmelerinin prognozu hakkındaki veriler de ortak bir sonuç altında toplanamamaktadır. Yine de ağır zehirlenme vakalarının yaklaşık %30’unun fatal sonuçlandığı ileri sürülmektedir. Kardiyak arrest, koma, metabolik asidoz, yüksek COHb düzeyleri, ileri yaş, komorbid durumun varlığı, nörolojik sekellerin ortaya çıkmış olması mortalite ve morbidite açısından risk faktörü oluşturmaktadır. Literatürde gecikmiş nörolojik sekellerin, maruz kalan hastaların %3-47’sinde ortaya çıkabildiği ileri sürülmektedir. Geç nörolojik sekellerin büyük bir çoğunluğu yaklaşık bir yıl içinde iyileşebilmektedir.
İlk resüsitasyon periyodunda karşılaşılmadıysa kardiyak arrest, respiratuar arrest, miyokard enfarktüsü veya mental durum kötüleşmesi gibi durumların hastanın HBO tedavisine transportuna engel teşkil etmeyeceği düşünülmektedir.

Komplikasyonlar : CO zehirlenmesi olan çoğu hastada akut serebral etkilenme belirtileri ortaya çıkmamaktadır. Bunun yanında, toksikasyonun tedavisinden sonra ortaya çıkan gecikmiş nöropsikiyatrik sendrom (3-240 gün) en korkulan komplikasyondur. Bu durumun globus pallidus ve derin beyaz cevher tutulumuna bağlı olduğu iddia edilmiştir. Etkilenimin hipoksiden çok, daha önce bahsedilen sekonder etkilere bağlı olduğu düşünülmektedir. Kognitif ve personalite değişiklikleri, parkinsonizm, inkontinans, demans ve psikoz bildirilen bulgular arasındadır. Etkilenen bireylerin %50-75’inde yaklaşık bir yıl içinde tam kür gözlenmektedir (22,23).
HBO tedavisine bağlı dekompresyon hastalığı, sinüs ve ortakulak barotravması, nörojenik ataklar, pnömotoraks, gaz embolisi gibi yan etkiler nadiren görülmektedir. Geniş serilerde görülen en sık komplikasyon (10.000’de 1) oksijene bağlı konvülsiyonlardır. Oluşabilecek barotravma riski, HBO tedavisinin faydaları düşünüldüğünde göze alınabilir ölçülerdedir. CO toksisitesine bağlı ortaya çıkabilecek sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar Tablo 8’da gösterilmiştir.

Hamilelik ve yeni doğan : Fetal hemoglobin CO için yüksek afinite göstermektedir. Bu durum, fetusun ve yaşamın ilk 3 ayında %30 düzeyinde fetal Hb içeren yeni doğanların, CO’in zararlı etkilerine karşı çok daha hassa olmasına, hamilelere ve yeni doğanlara ayrı bir özen gösterilmesini gerektirmektedir. Yapılan çalışmalar fetus ve anne arasında CO alımı ve atılımı açısından belirgin bir zaman farklılığı olduğunu göstermiştir. Fetal normal durum annenin normale dönmesinden ancak 40 saat sonra oluşabilmektedir. Fetal pik COHb düzeyleri anne düzeylerinden %10-15 daha yüksek seyretmektedir (24). Ayrıca CO’in teratojenik etkili veya abortus sebebi olabileceği de iddia edilmektedir. Bu konuda halen yeterli kontrollü çalışmalar mevcut olmamasına rağmen, hamilelikte daha agresif bir yaklaşım ve HBO tedavisi şiddetle tavsiye edilmektedir.

Hasta eğitimi : Hastalar muhtemel CO kaynağı konusunda uyarılmalı ve gerekli tedbirlerin alınması sağlanmalıdır. 2-4 hafta boyunca fiziksel aktivite kısıtlanması önerilmektedir. Hastalar gecikmiş nörolojik sekeller konusunda bilgilendirilmeli, nöroloji ve psikiyatri uzmanlarınca kontrolleri sağlanmalıdır. Ayrıca risk grubu olarak değerlendirilen bireylerin bulundukları ortamlarda CO detektörlerinin kullanılması önerilmektedir.
KAYNAKLAR
1. Rate of CO uptake by normal men. Forbes W H. Am J Physiol 1945; 143: 594-608. 2. The CO body stores. Coburn R F. Ann N Y Acad Sci 1970; 174: 11-22. 3. CO toxicity. Coburn R F. Handbook of physiology. Tenney SM, eds. 1987; 439-56. 4. Smokers’ behaviour and exposure according to cigarette yield and smoking experience. Hee J. Pharmacol Biochem Behav 1995; 52: 195-203. 5. Mitochondrial oxidative stress after CO hypoxia in the rat brain. Zhang J. J Clin Invest 1992; 90: 1193-9. 6. CO mediated brain lipid peroxidation in the rat. Thom S R. J Appl Physiol 1990; 68: 997-1003. 7. Dehydrogenase convertion to oxydase and lipid peroxydation in brain after CO poisoning. Idem. J Apll Physiol 1992; 73: 1584-9. 8. Paint remover hazard. Steward R D. JAMA 1976; 235: 398-401. 9. HBO therapy for acute CO poisinig. S R Thom. NJM 2002: 14: 347: 1105-1106. 10. CO poisining. Ernst A. NJM 1998; 22: 1603-8. 11. Pathophysiology and treatment of CO poisoning. Hardy K R. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613-29. 12. Management of CO poisining using oxygene therapy. Mark T W L. HMMJ 2000; 1: 113-5. 13. CO poisining. D R Elton, 1999. 14. HBO for CO poisining: has the jury reached a verdict? T Begany, PGM, 1999. 15. Recovery of energy mechanism in rat brain after CO hypoxia. Brown SD. J Clin Invest 1992; 89: 666-72. Doç.Dr. Bilgin CÖMERT , Yrd.Doç.Dr. Levent YAMANEL